Патології вагітності. Аборти
План
- Критичні періоди вагітності.
- Плацентарна недостатність.
- Токсикози вагітних.
- Набряк вагітних.
- Нефропатія вагітних.
- Визначення, розповсюдження і економічні збитки від аборту.
- Класифікація абортів.
- Наслідки абортів і необхідна допомога.
Література
- Л. 6, с. 133 – 135, 153 - 167
- Л. 1, с. 181 – 184, с 189 – 199
1. Критичні періоди вагітності
Вагітність — одна з форм співіснування двох організмів, успішний перебіг якої забезпечується адаптацією цих організмів. Процеси цієї адаптації дуже складні і у певні моменти функціонують надзвичайно напружено.
Критичні періоди вагітності, або критичні періоди у розвитку ембріона і плода — це ті періоди, коли чутливість їх підвищується, а адаптаційні можливості знижуються, і тому вони стають особливо легко вразливими. Ці періоди характеризуються переважанням процесів активної клітинної та тканинної диференціровки і значним підвищенням обміну речовин.
Дія несприятливих чинників навколишнього середовища (гіпоксія переохолодження, перегрівання, лікарські препарати, токсини, продукти хімічного виробництва, збудники вірусних і бактеріальних інфекцій) залежно від стадії розвитку зародка і плода може закінчуватися загибеллю, виникненням виродливості, гіпотрофією плода і низькою життєздатністю новонароджених.
Розрізняють 4 критичних періоди, найкраще вивчені у корів А. Г. Неждановим.
1. Період бластогенезу, коли ембріон виходить з прозорої оболонки (перетворення морули у бластулу), настає на другому тижні вагітності.
2. Період імплантації і плацентоутворення (кінець 3-го і 4-5 тижні розвитку).
3. Період формування і становлення фетоплацентарної системи (3-4 місяці вагітності).
4. Формування найважливіших функціональних систем плода і завершення органогенезу приходиться на 5-6 міс. вагітності у корів
Знання критичних періодів вагітності необхідно враховувати при організації заходів з підвищення заплідненості тварин і профілактики загибелі зародків на ранніх стадіях розвитку, отримання життєздатного приплоду і зниження його відходу у період новонародженості. Для отримання від обраних плідників повноцінних нащадків треба, щоб перед заплідненням майбутні мати і батько були здорові і не перевтомлені щоб їм у цей період було забезпечена повноцінна годівля.
2. Плацентарна недостатність, або фетоплацентарна недостатність
Плацентарна недостатність, або фетоплацентарна недостатність — синдром, обумовлений морфофункцюнальнпми змінами у плаценті, котрий являє собою результат складної реакції плода і плаценти на різні патологічні стани материнського організму.
При цьому спостерігається комплекс порушень різних функцій плаценти, які лежать в основі патології плода і новонародженого Реакція системи мати — плацента — плід залежить як від кожного з ініціаторці патологічного стану, так і від їх поєднання патологія вагітності матері ↔ патологія плаценти ↔ патологія плода.
Причини. Порушення формування і дозрівання плаценти у тварин із патологією ендометрію, попередніми абортами, запальними захворюваннями матки, з яєчниково-гіпофізарними розладами (гіпофункція яєчників, гіпофункція жовтого тіла), різними ускладненнями вагітності (гестоз, захворювання нирок, серцево-судинної системи).
Види плацентарної недостатності:
— первинна плацентарна недостатність виникає при формуванні плаценти, у період імплантації, раннього ембріогенезу і плацентаціі; закінчується абортом;
— вторинна плацентарна недостатність розвивається при вже сформованій плаценті під впливом екзогенних відносно до плода чинників, які походять від організму матері. Частіше виявляється у другій половині вагітності і при включенні відповідних компенсаторних механізмів вагітність зберігається.
За клінічним перебігом:
— гостра плацентарна недостатність виявляється інфарктами і відшаруванням плаценти, які викликають загибель плода і переривання вагітності. Вважається, що виключення з кровообігу більше 10 % площі плаценти є для плода станом риску, а більше 30 % є несумісним із життям плода,
— хронічна плацентарна недостатність зустрічається часто і буває відносною (при збереженні компенсаторних реакцій у плаценті) і абсолютною (при ушкодженнях плаценти дистрофічного, циркуляторного і запального характеру, у випадку відсутності компенсаторно-пристосувальних реакцій хоріона на тканинному рівні). Хронічна плацентарна недостатність має найбільше значення у розвитку гіпотрофії плода.
Клінічні ознаки:
— уповільнене збільшення розмірів матки, яке не відповідає строку вагітності,
— утробна гіпоксія і гіпотрофія плода, збільшення кількості мертвонароджених,
— зменшення площі і маси плаценти.
Діагноз можливо встановити тільки на підставі радіоімунологічного дослідження стероїдних і гонадотропних гормонів. За концентрацією плацентарних гормонів (ПЛ і прогестерону) роблять висновок про функцію плаценти, а концентрація фетальних гормонів (естрогенів) більше відображає стан плода Найінформативнішим показником стану фетоплацентарної системи є плацентарний лактоген (ПЛ).
Розробляється ультразвукова діагностика
В. П. Кошовий запропонував експрес-діагностику плацентарної недостатності шляхом дослідження клітинного складу вагінального мазка вагітної тварини (кольпоцитоскопії). Вона проводиться для оцінки стану плода у період вагітності і для діагностики утробної гіпотрофії. При фізіологічному перебігу вагітності усі клітини мають чітку структуру і інтенсивно забарвлену цитоплазму. При гіпотрофії спостерігається цитоліз, слабке забарвлення ядер і майже непомітне забарвлення цитоплазми.
Розробка методів діагностики плацентарної недостатності дає можливість проводити своєчасну корекцію фетоплацентарної недостатності.
3.Токсикози вагітних
Токсикоз вагітних (від грец toxikos — отруйний) — синдром поліорганної функціональної недостатності у результаті перебудови білків крові, що розвивається як патологічна відповідна реакція організму на вагітність і, як правило, проходить після її закінчення або у ранньому післяродовому періоді.
Слово «токсикоз» не зовсім влучне, тому що до цього часу токсичні речовини, які викликають захворювання не встановлені. Ось чому запропоновані терміни «алергоз» і «гестоз». У зарубіжній літературі частіші зустрічається термін ОРН-гестоз у відповідності до основних симптомі її захворювання (oedema, proteinuria, hypertensia). Слово «гестоз» походиі і, від лат. gesto — носити, бути вагітною.
Класифікація. Розрізняють ранній токсикоз, властивий для першої половини вагітності і пізній токсикоз (друга половина вагітності).
Принциповою різницею між ними є те, що для раннього токсикозу вагітності властивими є розлади функції системи травлення, а для пізнього — судинні розлади.
До ранніх токсикозів вагітності у тварин відносять:
— блювота у щенних сук.
— переривання вагітності.
У період пізніх токсикозів інколи перебігають:
— набряк вагітних.
— нефропатія вагітних.
— залежування вагітних.
— передчасні перейми і потуги (загроза переривання вагітності).
— остеодистрофія (остеомаляція).
— токсична кома у такс.
Пізні токсикози вагітності можуть супроводжуватися такими акушерськими ускладненнями родів і післяродового періоду, як:
— слабкість родової діяльності.
— затримка посліду.
— післяродова еклампсія.
— післяродова субінволюція матки.
Причини. Головним етіологічним фактором є неспроможність механізмів адаптації до виниклої вагітності. Передумовою до виникнення токсикозу вагітності є вроджена або набута недостатність системи нейроендокринної регуляції пристосувальних реакцій, розлади функції серцево-судинної системи, залоз внутрішньої секреції, нирок, печінки порушення годівлі, стреси, інтоксикації, алергічні реакції і імунологічні конфлікти, спричинені незбіжністю груп крові у системі мати плід.
Велике значення у виникненні токсикозів вагітності мають фактори навколишнього середовища, особливо несприятлива екологічна обстановка, пов'язана з попаданням в організм пестицидів і мінеральних добрив. Наприклад, тривале вживання кормів з підвищеною концентрацією нітратів сприяє збільшенню числа абортів, мертвонароджених телят, затримки посліду, різних захворювань яєчників.
Патогенез. При ранніх токсикозах вагітних порушується відношення між діяльністю ЦНС і внутрішніх органів. Подразнення рецепторів матки імпульсами, що надходять від плодових оболонок призводить до переподразнення вегетативних центрів підкорки і підсилення реактивності вегетативної нервової системи, зокрема блювотного центру (ваготонічні симптоми). Зміни у нервовій системі викликають порушення адаптації організму до вагітності і це може стати причиною аборту.
Пізній токсикоз розвивається внаслідок порушення бар'єрної функції плаценти. При цьому слабне імунне розпізнавання матір'ю антигенів. Плода і продукується недостатньо супресорних факторів. У результаті цього включаються імуноклітинні реакції і у кров вагітної та у судини. Плаценти надходять імунні комплекси, які викликають зміни у плаценті за типом відторгнення трансплантату.
Розлади фетоплацентарної системи призводять до змін у внутрішніх органах. Вони супроводжуються гіпертензією (внаслідок підвищення Чутливості до ангіотензину і спазму судин), набряком (внаслідок порушення нирок, судинної проникності, мікроциркуляції і периферичного кровообігу) і протеїнуріею. Порушення кровообігу призводить до порушення процесів тканинного дихання, антиоксидатної системи, обміну глюкози, ліпідів, білків.
Істотне значення у патогенезі токсикозу займає порушення ліпідного обміну, зокрема перекисного окислення ліпідів. У нормі перекисне окислення ліпідів бере участь у процесах окиснювального фосфорилювання, регуляції проникності клітинних мембран і стабільності їх ліпідів, що забезпечується антиоксидатною системою. Однак при накопиченні в організмі великої кількості проміжних високотоксичних продуктів перекисного окиснення ліпідів розвивається синдром ліпідної переоксидації, що характеризується пошкодженням мембранних ліпідів, ліпопротеїдів, набуханням і руйнуванням мітохондрій і лізосом, інактивацією ферментів, порушенням клітинного ділення і фагоцитозу. Порушення метаболізму ліпідів приводить до змін кровообігу і мікроциркуляції крові и ураженому органі, що може бути одним із механізмів акушерських хвороб. Одночасно з розладами материнського організму розвивається гіпоксія і гіпотрофія плода.
У зв'язку з викиданням плацентою у кров тромбопластину порушується згортання крові і розвивається синдром дисемінованого внутрішньо-судинного зсідання крові (ДВЗ-синдром), в основі якого лежить дискоординація згортальної і протизгортальної систем крові, відповідальних за гомеостаз. Він виявляється поєднанням дисемінованих (розсіяних) тромбів у мікросудинах плаценти з чисельними геморагіями, дистрофією і некрозом різних органів і тканин, що призводить до поліорганної функціоннальної недостатності.
Клінічні, за В. С. Авдєєнком, токсикози вагітних виявляються найчастіше такими характерними симптомами, як:
— підвищення температури тіла у корів до 41 °С, частості пульсу і дихання відповідно до 120 і 44;
— гіпертензія (160 мм рт. ст.), протеїнурія, набряк;
— анемія і жовтушність видимих слизових оболонок, скреготіння зубами, напружена хода;
— народження у 60-80 % випадків телят - гіпотрофіків зі зниженою виживаністю (38-62 %);
— еритропенія і суттєві зміни у плазматичних мембранах еритроцитів; лейкоцитоз; зменшення концентрації електролітів у сироватці крові (зменшення Са2+ і SO4 при збільшенні К+ і Na+.
Клінічні форми токсикозів вагітних: Блювота у щенних сук.
Причини: любий чинник, що підсилює навантаження на організм вагітної тварини, у тому числі порушення годівлі, інфекційні і інвазійні хвороби.
Симптоми: адинамія, відмова від корму, блювота, понос.
Лікування: головним чином симптоматичне, полягає у призначенні протиблювотних (церукал, атропін), вітамінів (аскорбінова кислота), глюкози, кальцію глюконату, прогестерону. За 2 год до годівлі або через 2 год після годівлі 2 рази на добу всередину дають 1,5-2 ложки ентеросгелю. При виявленні інфекційних або інвазійних агентів проводять специфічне лікування.
4. Набряк вагітних
Набряк вагітних (hydrops gravidarum) — це накопичення транссудату у пухкій підшкірній клітковині з локалізацією у вентральних ділянках грудей, підгрудка, черевної стінки, молочної залози, тазових кінцівок при наявності загального або місцевого венозного застою. Найчастіше зустрічається ця патологія у корів і кобил.
Причини. Окрім токсикозу, може розвиватися внаслідок переважання у раціоні соковитих кормів, мінерального голодування, відсутності моціону. Причинами набряку вагітних можуть бути явища застою кроні при недостатності серцевої діяльності, нефритах і нефрозах, здавлюванні вен збільшеною маткою, підвищеній затримці хлоридів і води у тканинах.
Патогенез. У вагітних збільшується об'єм крові, порушується циркуляція і підсилюється проникність стінок капілярів і резорбційна недостатність лімфатичної системи. Затримка у тканинах електролітів, перс важно натрію і калію призводить до надлишкового накопичення у них води і зниження осмотичного тиску крові. Внаслідок цього здавлюються вени і виникає венозний застій, результатами якого є порушення трофіки тканин, утворення ран, пролежнів. Останні призводять до нагноєння цих ділянок і тривалого їх незагоювання.
Існує думка, що набряк вагітності пов'язаний зі зниженням кількості білків сироватки крові при переході β і γ - глобулінів у молочну залозу для виробки (формування) колострального імунітету. При цьому різко зменшується осмотичний тиск плазми крові і таким чином розвивається набряк.
Клінічні ознаки. Безболісні холодні розлиті припухання, розміщені симетрично паралельно вентральній черевній стінці від вим'я до підгрудна у вигляді двох брусів або інколи — у ділянці пупка округле тістувате утворення величиною з трилітрову банку. Шкіра натягнена, без складок, При натисканні пальцем утворюється ямка, яка довго не зникає. Ранні набряки можуть викликати серйозні розлади крово - і лімфо - обігу, гіпоксію і некроз тканин, параплегію, мастит, нефропатію, водянку.
При тривалих набряках погіршується загальний стан тварини, відзначається підвищена її втомлюваність, анемія слизових оболонок, задишка, серцева недостатність, порушення рухомості суглобів.
Прогноз залежить від часу розвитку набряків. Якщо набряк реєструють у першу половину вагітності, то прогноз несприятливий. Незначні набряки, котрі не порушують функцію тканин і виникають ближче до часу родів, після народження плода зникають самостійно і тому у цих випадках прогноз сприятливий.
Профілактика і лікування. Створення сприятливих умов догляду, годівлі і утримання: вилучення з раціону соковитих кормів і солі, обмежене напування, надання моціону, виконання масажу за ходом лімфатичних судин (від вим'я до грудей, а кінцівки — знизу вгору).
Лікування тварин із набряком складається з призначення кальцію хлориду, вітаміну С і сечогінних. Застосування сильнодіючих сечогінних і проносних, які діють на гладком'язову тканину протипоказано, тому що може ініціювати аборт. Тому рекомендують теобромін або еуфілін у середніх дозах 1-2 г всередину.
Виходячи з гіпотези про білкове походження набряку, застосування ін'єкцій 6 %-ного розчину декстрану у дозі 1 л або 30 %-ної альбумінової сироватки дає тимчасове покращення. Через 24 год після цих Ін'єкцій спостерігається поліурія і діарея.
У разі токсичного набряку у схему лікування вводять десенсибілізуючі антигістамінні препарати (димедрол, супрастин). І За В. С. Авдєєнком, на період лікування потрібно виключити з раціону кухонну сіль. Її вводять знову тільки через 6 днів після лікування. Автор пропонує схему лікування корови при набряку вагітності, що є однією із клінічних форм токсикозу:
1-й день — в/м дегістін 10 мл у поєднанні з 50 мл 25 %-ного розчину Сірчанокислої магнезії;
2-й день — в/в унітіол 15 мл і антиоксидатний комплекс 500 мл, який Вкладається з 400 мл 5 %-ного розчину глюкози, 100 мл 10 %-ного розчину кальцію хлориду і 5 г аскорбінової кислоти;
3-й день — повторно вводять дегістін;
4-й день — в/м 50 мл 25 %-ноі сірчанокислої магнезії;
5-й день — антиоксидатний комплекс 500 мл.
Таким чином, лікування має бути комплексним і направленим h.i відновлення кислотно-лужної рівноваги, водно-електролітного обміну, зниження кров'яного тиску.
Відновлення нормальної циркуляції крові і проникності судинної стінки, а відтак і усунення гіпоксії і ацидозу тканин досягається шляхом введення у схему лікування антиоксидатного комплексу. Магнію сульфат заспокоює центральну нервову систему, діє як спазмолітичне, сечогінне, гіпотензивне, а у комбінації з унітіолом і дігестіном надає імуномодулюючу дію на виробку інтерферону і системно впливає на активність сироваткової гіалуронідази і ферментів тіолдисульфгідрильних груп.
5. Нефропатія вагітних
Нефропатія вагітних - nephropatia gravidarum — розлад нирок, який супроводжується дистрофією прямих канальців, внаслідок якої вони стають проникними для білка.
Етіологія і патогенез. Нефропатія є наступною стадією набряку вагітних тварин Захворювання розвивається у зв'язку з перевантаженням нирок вагітної тварини продуктами обміну плода і враженням гломерулярного фільтра циркулюючими імунними комплексами.
Дистрофічні зміни ендотелію клубочків призводять до зменшення клубочкової фільтрації. В результаті пошкодження нирок білки з низькою молекулярною масою, в основному альбумін, проходять через стінку канальців (протеїнурія) і осаджуються в канальцях (утворення гіалінових циліндрів)
Кількість крові, що проходить через нирки і фільтрація у клубочках зменшуються. У поєднанні з порушенням водно-електролітного обміну в канальцях нирок це призводить до порушення рівновагії у клубочково-канальцевій системі. Внаслідок цього затримується натрій і вода. Вихід до периваскулярного простору плазми, води і Na+ спричинює утворення генералізованих набряків
Клінічні ознаки. Легка форма нефропатії виявляється за підвищеним вмістом білка у сечі. При кип'ятінні сечі на полум'ї спиртівки у пробірці утворюється білий згусток. При мікроскопічному дослідженні у мазках знаходять гіалінові і зернисті циліндри Пізніше у сечі з'являються клітини ниркового епітелію і епітеліальні циліндри, що вказує на розвиток нефрозу. Загальний стан тварини поступово погіршується; виявляється пригнічення, набряк, розлад центральної нервової системи (еклампсія), народження мертвих плодів.
Лікування. Припиняють згодовування концентрованих кормів і солі, обмежують напування. Ділянку нирок прогрівають Призначають проносні, глауберову сіль. Внутрішньовенно вводять глюкозу з аскорбіновою кислотою, глюконат кальцію, кофеїн, еуфілін, гексаметилентетрамін. При нервових розладах використовують транквілізатори. Бажано давати всередину вітаміни і мікроелементи.
6.Визначення, розповсюдження
Слово «аборт» (abortus) походить від лат. abortoi — народжувати передчасно; ин/л,— abortion, фр.- avortdmcnt.
Аборт — переривання вагітності з наступним розсмоктуванням або вигнанням зародка, муміфікацією, мацерацією, путрифікацією або вигнанням з матки викидня чи недоноска.
Проблема абортів складна. Зараз вони масово проявляються у свиней, овець, а іноді і у корів. У корів аборти незаразної етіології складають у середньому 0,5-1,5 %, інколи — до 5 %. У той же час, спеціалістів, що добре розбираються у цій проблемі мало.
Аборти завдають великих економічних збитків, які складаються з не-доотримання приплоду і молока, а також із витрат на лікування тварин з ускладненнями після аборту. Корова - абортичка дає мало молока тому, що її організм не встиг підготуватися до фізіологічної лактації. Часто молочна продуктивність у тварини після аборту не відновлюється. Крім цього, аборт часто ускладнюється хворобами, що призводять до неплідності і тому при обчисленні збитків враховують і витрати на лікування та утримання хворих тварин. Особливо важко переносять аборт кобили.
7. Класифікація абортів
1. За часом настання:
— ранній аборт — переривання вагітності у першій її третині;
— пізній.
Аборт в останні 2 міс. вагітності у корів і кобил, або за кілька днів до закінчення строку вагітності в інших тварин, коли народжуються фізіологічне недорозвинені плоди, називають передчасними пологами. Крім того, аборт слід відрізняти від мертвонародження, коли роди відбуваються у строк, але плід виводиться мертвий, без будь-яких ознак розкладу (це означає, що смерть плода настала під час родів внаслідок тих чи інших ускладнень).
2. За характером прояву:
— самовільний (спонтанний);
— індукований (штучний);
— повний;
— неповний (коли абортуються або гинуть і залишаються у матці не всі плоди, а решта доношуються і народжуються)
— клінічний;
— прихований (ембріональна загибель).
3. За етіологією згідно класифікації А. П. Студенцова:
— незаразні або спорадичні;
— інфекційні;
— інвазійні.
Кожен з цих видів має 2 форми:
— ідіопатичні (термін походить від лат. idios — особливий, самостійний
— симптоматичні.
4. За наслідком:
— розсмоктування ембріона;
— вигнання ембріона;
— вигнання викидня;
— муміфікація;
— мацерація;
— путрифікація.
8.Наслідки абортів і необхідна допомога
Ембріональна смертність — це переривання вагітності в ембріональний період.
Вона має такі форми:
— розсмоктування зародка (resorbtio), або прихований аборт (abortus l.itentus) настає на ранній (доімплантаційній) стадії вагітності і не має явних клінічних ознак. Може бути повним і неповним (загибель частини зародків). Загиблі ембріони розріджуються і розсмоктуються;
— клінічний аборт з вигнанням ембріона виявляється дещо пізніше, звичайно при тічці, дефекації або сечовиділенні, коли тварина легенько натужується.
Вигнаний з матки ембріон має вигляд слизового тяжа з кулеподібним потовщенням посередині.
Розповсюдження: у здорових корів лише 5 % недоотримання приплоду слід відносити за рахунок відсутності запліднення. Низька запліднюваність корів (від 40 до 60 % від першого осіменіння) і часто стійкі непродуктивні осіменіння обумовлені в основному доімплантаційною загибеллю зародків.
Найбільше зародків гине у корів до 25-го дня після запліднення, за даними Хаука, ембріональна смертність через 3-35 днів після осіменіння корів буває у 19 %, а патологія процесу запліднення яйцеклітини становить 14 %. У кобил ембріональна смертність може досягати 17-20 %. У перші 1,5 міс. супоросності ембріональна смертність може складати від ЗО до 50 %. Таким чином, ембріональна смертність відчутно знижує потенціальні можливості тваринництва.
Спонтанна резорбція одного-двох зародків, напевне, відбувається у 10 % усіх випадків щенності. При цьому вагітність продовжується; решта плодів розвиваються нормально.
Причини. Умовно виділяють три групи причин:
1. Біологічна неповноцінність зигот, які утворюються із біологічно неповноцінних гамет («старіння» яйцеклітини, втрата активності сперміїв у процесі тривалого зберігання, їх механічні, фізичні і хімічні пошкодження, спричинені дефіцитною і неповноцінною годівлею тварин їй стресом у період розвитку сперміїв і яйцеклітини). Сюди ж можна віднести хромосомні аномалії зародка, слабкість імунодепресивного фактора (фактора ранньої вагітності зародка), слабкість антилютеолітичного і лютеотропного сигналу трофобласту.
Розсмоктування зародків часто буває у свиней при настанні вагітності після застосування естрогенних, гонадотропних і лютеолітичних препаратів для стимуляції статевої охоти.
2. Ендогенні причини, що пов'язані з організмом матері. Велику роль в етіології ембріональної смертності мають судинні, гормональні та імунологічні порушення в організмі матері.
Коротким (24-48 год) і, мабуть вирішальним є період, що передує імплантації зародка — період судинної реакції матки у місці прикріплення ембріона. У корів вона починається на 16—17-й день, тобто коли циклічне жовте тіло перетворюється у жовте тіло вагітності або піддається повній регресії. Першовідчуттю вагітності маткою передує підвищення інтенсивності кровообігу у матці і яєчниках, у результаті чого, напевно, підсилюється перенос до жовтого тіла лютеотропних речовин, котрі утворилися під впливом зародка у матці. Вторинна активізація кровообігу пов'язана з імплантацією зародка. Судинна реакція матки у цей критичний період вагітності відбувається під впливом неспецифічних факторів ембріона. Роль неспецифічного фактора, який активізує судинну реакцію, діючи судинорозширююче, є естрадіол 17β що синтезується ебріоном з 13-денного віку. Естрадіол сприяє надходженню із порожнини матки до яєчника простагландину Е2, котрий стимулює продовження секреції прогестерону жовтим тілом.
Гормональні розлади найчастіше обумовлені гіпофункцією яєчників. Низька концентрація прогестерону призводить до недостатньої підготовки ендометрію (недорозвиненість залоз, строми, судин, недостатнє накопичення глікогену), необхідних для нормального розвитку зародка. Це обумовлює переривання ранньої вагітності або розвиток фетоплацентарної недостатності при подальшому розвитку вагітності. Естрогеново-прогестероновий дефіцит або зрушення естрогеново-прогестеронового співвідношення впливає на секреторну і скоротливу здатність яйцепроводів, а відтак і на транспорт сперміїв та міграцію зиготи. Окрім того, порушується процес підготовки ендометрію до сприйняття зародка, розвитку ембріона і плода. Тривала гіпофункція яєчників призводить до
атрофічних змін та зниження секреторної функції ендометрію і маткових залоз.
Осіменіння корів з порушеною слизовою оболонкою статевих органів при цервіциті, ендометриті, незакінченій інволюції матки після пологів, естральній або постлібідній метрорагії з кожним непродуктивним введенням сперми викликає ріст титру спермоантитіл. Утворення антитіл на сперму — це реакція організму самки на парентеральне проникнення білків сперми. Чим вище титр спермоантитіл, тим гірше умови для запліднення і виживання зиготи.
Велике значення мають також імунологічні порушення у системі мати – плацента -плід. За деяких обставин спостерігається зниження імунодепресивних факторів ембріона, а потім плаценти, що сприяє відторгненню фетоплацентарного комплексу і перериванню вагітності.
Екзогенні чинники, що діють на організм вагітної самки. При стресах (температурних, хімічних, больових, емоційних, фізичних навантаженнях, голодуванні) пригнічується материнська домінанта вагітності і порушується гонадотропна функція гіпофіза, а з нею і прогестероносинтезуюча функція жовтого тіла. Неповноцінна лютеотрофна лютеотропна дія гормонів гіпофіза, яка проявляється недостатнім виділенням ПРЛ і ЛГ, обумовлює порушення у процесі розвитку жовтого і їла (гіпофункція жовтого тіла) і стероїдогенезу.
Якщо це відбувається у першому триместрі вагітності, то може затримуватися або здійснюватися неповноцінно - плацентація. Ранні ембріони надзвичайно чутливі до зовнішніх впливів.
Діагноз можна ставити тільки здогадно за подовженням тривалості статевого циклу. Але всі випадки ембріональної смертності за цією ознакою врахувати неможливо, бо у разі доімплантаційної загибелі ембріона у віці до 15 днів новий статевий цикл настає вчасно і без змін, не затримуючи лютеогенез. Смертність ембріонів віком 16 днів і більше призводить до збільшення строку фунціонування жовтого тіла і викликає повернення статевої охоти у корів через 25 днів після запліднення і більше.
Часто такі аборти залишаються непоміченими. Інколи їх діагностують уже post factum, звертаючи увагу на відсутність ознак раніше встановленої 1,5-2 місячної тільності або жеребності при повторному ректальному дослідженні.
У кішки резорбція ембріонів проходить до 7-го тижня вагітності. Інколи при цьому виділяється із вульви рожева рідина.
Профілактика:
1. За 20-30 днів до парування забезпечити достатню за білком і вітаміном А годівлю тварин. При появі перших ознак статевого збудження бажано використовувати індивідуальний підхід до годівлі — самка повинна отримати повний раціон. Не допускати порушень годівлі у перші днів після запліднення. Для забезпечення взаємозв'язаної діяльності гіпофізу, щитовидної залози, кори наднирників і яєчників раціон має бути повноцінним щодо мікроелементів (йоду, цинку, марганцю, міді) та мінеральних речовин (кальцію, фосфору). Треба регулярно давати кухонну сіль, крейду, вапняк, кісткове борошно, трикальційфосфат. Не допускати згодовування загнилих, зацвілих, прокислих кормів. Проводити біохімічне дослідження крові вагітних на загальний білок, кальцій, фосфор, каротиноїди.У період злучки та у перший місяць вагітності не застосовувати інсектицидів і антгельмінтиків.
2. Вибір оптимального часу для осіменіння. Дотримання правил асептики і антисептики при введенні сперми.
3. Осіменіння здорових самок, без запальних процесів у статевих органах. Не допускати інбридингу. Після 2-3 непродуктивних осіменінні потрібно перевірити титр спермоантитіл шляхом постановки спермоаглютинаційної проби за Братановим. Якщо встановлено вищий титр, можна спробувати осіменіння другим самцем, а краще припинити осіменіння на 2-3 місяці, за які провести повну санацію статевих органів.
4. Оберігати вагітну тварину, особливо у ранній період вагітності, коли ще не функціонує плацента, від різних стресових факторів (далекі перегони, транспортування, утримання під палючим сонцем і т. п.), які можуть порушити естрогеново-прогестеронове співвідношення і блокувати процес імплантації.
5. Доцільно призначати препарати, що містять прогестерон і вітамін Е, наприклад прожест, лютерон, вітестерон (Франція). Їх вводять для створення в організмі оптимальних умов для нідації. Для цього ін'єкують препарат перед паруванням.
Викидень — вигнання з матки мертвого плода. Є найчастішим і найменш небезпечним наслідком аборту.
Мертвий плід стає для матки стороннім тілом, подразнює її рецептори, викликає скорочення матки і виганяється протягом перших 3-х діб після загибелі. Якщо відповідна реакція матки на подразнення від мертвого плода ослаблена, то експульсія плода відбувається пізніше — через 2-3 тижні.
Частіше викидень зустрічається у корів. Гнильний розклад не настає, оскільки порожнина матки звичайно вільна від мікробів. Смерть плода можна встановити за припиненням його рухів, набуханням молочної залози і появою у ній молока. У лактуючих корів зменшується надій, а молоко набуває якостей молозива (згортається при кип'ятінні). Розвивається стійка атонія передшлунків. Діагноз підтверджують шляхом ректального дослідження, при якому встановлюють відсутність рухів плода і вібрації маткових артерій.
У сук і кішок викидень супроводжується втратою апетиту, в'ялістю, рвотою, підвищенням температури тіла, болісністю у ділянці живота, натужуванням, витіканням із статевих органів гнійних, кров'янистих, чорних або темно-зелених мас. Можливе викидання частини плодів, при якому у матці залишаються життєздатні плоди. Наявність у матці живих плодів підтверджують сонографічно.
Допомога: полягає у створенні умов для самки-абортички як для породіллі, спостереженні за перебігом періоду інволюції статевих органів після аборту, виявленні статевої охоти і проведенні осіменіння. Досить часто корова після аборту швидко приходить у статеву охоту і запліднюється. Вагітним собаці або кішці призначають прогестагени для підтримки вагітності, а також антибіотики широкого спектру дії, переважно ампіцилін і амоксицилін, щоб попередити інфікування інших плодів. Застосування тетрацикліну у період вагітності протипоказано, тому що він руйнує зубну емаль плодів.
Недоносок — вигнання недорозвиненого живого плода. Як і при фізіологічних пологах, спостерігається весь комплекс передвісників, і ому вигнання недоноска називають ще передчасними пологами. Недоносок може бути життєздатним, якщо має волосяний покрив і смоктальний рефлекс. Для нього необхідно створити належні умови: тепло, молозиво, підсадку до іншої матері, а з терапевтичних призначень — введення крові матері, гідролізину, амінопептиду.
Муміфікація (imimifiratio fetus) — висихання плода, настає у випадку, коли після смерті плода шийка матки не відкривається і плід піддається асептичній трансформації, яка полягає у розсмоктуванні плодових код і тканинних соків плода. У результаті цього зменшується об'єм плода, збільшується щільність його тканин, зменшується внутрішньоматковий тиск і підсилюється скоротливість
матки, внаслідок чого плід набуває самих різних чудернацьких форм. Тканини плода просочуються солями кальцію і кам'яніють (lithotherion).
Найчастіше зустрічається у свиней, овець, кіз, корів, рідше — у коней, сук і кішок. У свиней муміфікація часто поєднується з розвитком нормальних плодів і виведенням їх разом у період пологів.
Ознаки: смерть плода часто супроводжується шлунково-кишковими розладами у вагітної тварини. Вони проявляються у кобил тихими кольками, а у корів — періодичними, тривалістю до 2 тижнів погіршеннями апетиту, гіпо- і атонією передшлунків. У великих тварин відсутність ознак наростання вагітності, проходження строків настання пологів і відсутність статевої циклічності. У корів вигнання плода з матки настає на 10-12 міс. після осіменіння. При ректальному дослідженні у матці пальпується стороннє тіло щільної консистенції, а в яєчнику — добре виражене жовте тіло.
Лікування: енуклеація жовтого тіла або застосування лютеолітика і синестролу, а через 12-24 год — блокада тазового нервового спдетігїіія за Ноздрачовим, після чого розширення цервікального каналу механічним шляхом одночасно зі зрошуванням його і внутрішньоматковим введенням 3 %-ного теплого розчину натрію хлориду. Призначення ін'єкцій окситоцину, ослизнення пологових шляхів і витягування плода при потребі. У безвихідному випадку проводять кесарів розтин.
Мацерація (maceratio fetus) — ферментативний процес розм'якшення і розрідження тканин плода, зумовлений наявністю запального процесу катарального або гнійно-катарального характеру у матці при відсутності гнильної мікрофлори. При цьому можливий аутоліз з прориванням стінки матки і виходженням містива у черевну порожнину. Частіше буває у свиней. У корів — майже виключно при трихомонозі. Рідко реєструється у кобил і інших тварин.
Клінічні ознаки: припинення розвитку ознак вагітності. Виділення з статевих органів білої або бурої кашкоподібної маси неприємного запаху. У ній можуть бути домішки маленьких кісток. Особливо важко виводиться череп, а ендометрит набирає хронічного перебігу. При ректальному дослідженні знаходять матку, яка має гладеньку поверхню, без карункулів, флюктує, а в її порожнині промацуються розрізнені кістки В одному з яєчників пальпується жовте тіло. Загальний етап тварини змінюється по-різному і виявляється відмовою від корму, пригнічеиням, метритом, перитонітом, піємією, виснаженням.
Лікування: для того, щоб розкрити шийку матки, призначають спочатку синестрол і простагландин F2α, а через 6 год — окситоцин. Механічне розширення цервікального каналу проводять після виконання блокади за Ноздрачовим і промивання шийки матки 3%-ним розчином натрію хлориду. Крупні кістки витягують рукою. Промивають порожнину матки а після звільнення її від промивної рідини вводять 20-40 мл 0,5 %-ноп розчину новокаїну або фізіологічного розчину з розчиненими у них антибіотиками. При наявності показань проводять загальну антибіотикотерапію. Для лікування ендометриту призначають 2-3 внутрішньочеревні ін'єкції 10 мл 10 %-ного розчину новокаїну з 50 ОД окситоцину.
Путрифікація (putrescentia fetus) — гнильний розклад плода. Після порушення слизової пробки шийки матки, через цервікальний канал проникають гнильні мікроорганізми (анаероби). Вони викликають гнильний розклад тканин плода з газоутворенням і збільшенням об'єму плода. Через 24 години після загибелі плода, частіше з причини пізніх родів, повільного і неповного відкриття шийки матки, слабкості пологової діяльності, розвивається емфізема плода. Газоутворення при цьому настільки сильне, що спроби ослабити його шляхом випускання газів через голку Боброва, виявляються безуспішними. Аміак, сірководень, водень, азот, вуглекислота, накопичуються у підшкірній і міжм'язовій клітковині, а також у грудній і черевній порожнинах викидня. Стінки матки дуже розтягуються; можливий розрив матки. Збільшується живіт, відзначаються слабкі потуги, пригнічення, атонія передшлунків, тимпанія Продукти розпаду всмоктуються слизовою оболонкою матки і розвивається інтоксикація: підвищується температура тіла до 40-41 °С, частішає пульс і дихання. Слизова оболонка піхви суха, шийка матки відкрита; з статевих органів виділяється смердюча гнильна рідина бурого кольору. Через 48 год волосся плода легко відокремлюється, через 72 год легко відділяються рогові башмачки копитець і зуби; ще пізніше — члени плода можуть відриватися без попереднього зняття шкіри. При ректальному дослідженні відчувається крепітація.
Перебіг: по типу гострого сепсису, без радикальної допомоги настає загибель тварини.
Лікування: треба якомога швидше звільнити порожнину матки від її і ода, що розкладається. Для цього пологові шляхи ослизніть олією, роблять па тілі плода глибокі розрізи, розтинаючи також грудну і черевну порожнини плода і виконуючи евентрацію. Порожнину матки проминають розчинами фурациліну, марганцевокислого калію або 3 %-ного натрію хлориду. Оскільки трупна інфекція небезпечна і для людини, то під час витягування плода краще працювати у гумових або поліетиленових рукавичках. Проводять загальну і місцеву антибіотикотерапію. Можна призначати внутрішньовенні введення норсульфазолу. Симптоматичне лікування полягає у застосуванні серцевих (підшкірно — кофеїн, кордиамін), антигістамінних (димедрол), адреноміметиків (адреналін), сечогінних (фуросемід). Внутрішньовенне крапельне ін'єктуюгь великим тваринам 300 мл 20 %-ного розчину глюкози, 150 мл 10 %-ного розчину кальцію хлориду, 200 мл фізіологічного розчину, 100 мл гексаметилентетраміну.