План

1. Післяродовий вульвіт, вестибуліт і вагініт.
2. Післяродовий цервіцит.
3. Післяродовий метрит
4. Післяродовий гнійно–катаральний ендометрит.
5. Залежування після родів.
6. Розшарування крижово-клубового суглоба.
7. Залежування внаслідок ушкоджень периферійних нервів.
8. Ушкодження нервів хвоста.
9. Поїдання посліду та приплоду.
10. Післяродовий парез
11. Затримка посліду.

Література

1. Л.1, с 247 – 265, 246 – 255, 257 – 260
2. Л. 6, с 272 – 303, 294 – 233, 303 - 308

Післяродові септичні захворювання

Післяродові захворювання можуть протікати у вигляді місцевих септичних вогнищ або загального сепсису. Для їх розвитку у післяпологовому періоді складаються всі необхідні умови: травми статевих органів, їх інфікування у поєднанні із значним ослабленням резистентності організ­му породіллі. Найчастіше інфікування відбувається неспецифічними мікроорганізмами, вірулентність і розмноження яких на цьому тлі підси­люється.  Це головним чином стрептококи, стафілококи, кишкова палич­ка, синьогнійна паличка, pseudomonas aeruginosa, протей, рідше — клостридії-сапрофіти.

1. Місцеві септичні процеси

Післяродовий вульвіт, вестибуліт і вагініт (vulvitis, vestibulitis e vaginitis puerperal).

Етіологія: рани, забої, розриви слизової і глибших шарів м'яких пологових шляхів з їх інфікуванням при важких сухих пологах, обумов­лених невідповідністю об'єму плода до просвіту пологових шляхів, ви­тягуванням емфізематозного плода, фетотомії, а також при грубому, з порушенням правил асептики і антисептики акушерському втручанні і необґрунтованим застосуванням сили. Часто вульво - вагініт супрово­джується цервіцитом і ендометритом. Ми спостерігали серозний вульвіт у кози на 3-й день після окоту, спричинений переохолодженням тварини.

Клінічні ознаки залежать від інтенсивності запалення, його трива­лості, виду і вірулентності мікроорганізмів, ступеня травмування тка­нин і реактивності макроорганізму.

У залежності від характеру і сили чинника, діючого на тканини пологових шляхів, а також відповідної реакції організму, настають різні порушення нервової трофіки, у результаті яких виявляються неоднакові судинні розлади. Незначні судинні розлади обумовлюють серозну ексудацію; розлади більшої сили — випіт фібрину і форменних елементів крові, а ще значніші розлади супроводжуються серйозними порушення­ми судинних стінок, що характеризуються крововиливами як per rexin, так і per cliapedesin. Тому запальний процес може бути серозним, ката­ральним, гнійним, фібринозним, некротичним і гангренозним.

Серозний і катаральний післяродовий вульвіт, вестибуліт і вагініт (vulvitis, vestibulitis et vaginitis puerperal serosa et catarrhalis) характери­зуються маловиразними клінічними ознаками. Загальний стан залишаєть­ся майже без змін, хоча апетит може знижуватися. Випорожнення калу і сечі відбуваються частіше і утруднено тому, що набряк перивагінальної клітковини призводить до зменшення об'єму таза. Під час сечовипускан­ня та протягом кількох хвилин після нього тварина відчуває біль і тому стоїть згорбившись, піднявши хвіст, переступає з однієї ноги на іншу, особливо при запаленні зовнішнього отвору уретри. При дослідженні з допомогою піхвового дзеркала знаходять гіперемію слизової, її запаль­ний набряк, крапчасті або смугасті крововиливи, а також витікання рідкого жовтуватого, жовтувато-коричневого (серозного) або слизового (катарального) ексудату.

Гнійний вульвіт, вестибуліт і вагініт (vulvitis, vestibulitis et vaginitis puerperal purulenta). Із зовнішніх статевих органів виділяється гнійний ексудат, інколи з домішками крові. Слизові оболонки цих органів гіперемійовані, набряклі, болісні, мають численні крововиливи і виразки.

Фібринозний вульвіт, вестибуліт і вагініт (vulvitis, vestibulitis et vaginitis puerperal fibrinosa) частіше протікає у формі дифтеритичного, який характеризується глибоким просочуванням тканин статевих органів ексудатом, багатим фібрином. Фібрин здавлює кровоносні і лімфатичні судини та тканини, порушує їх трофіку. Розлади трофіки посилюють­ся тромбозом дрібних кровоносних судин вогнища враження, і ткани­ни відмирають. Змертвілі тканини піддаються відторгненню з оголен­ням і порушенням цілісності кровоносних судин. Останнє створює сприятливі умови для метастазувань.

Дифтеритичний запальний процес супроводжується пригніченням, підвищенням температури до 40-41 °С, відмовою від корму, тахікардією з ослабленням сили пульсу і приглушеністю серцевих тонів. При де­фекації і сечовипусканні тварина стогне. Із зовнішніх статевих орга­нів виділяється смердючий іхорозний ексудат з домішкою крові. Слизова оболонка піхви часто буває сухою, землистого кольору, підпухлою, з некротичними виразками. При її пальпації відзначається неоднакова щільність: місцями вона м'яка, а місцями тверда (скупчення фібрину) і болісна. Статеві губи набряклі, піхва звужена і дуже болісна. У ділян­ках некрозів після одужання утворюються рубці, які викликають стягу­вання вульви.

Гнильний вульвіт, вестибуліт і вагініт (vulvitis, vestibulitis et vagini-tis puerperal necrotica) розвиваються на тлі значного розтрощування тка­нин вульви, піхви, шийки матки і унутрення анаеробної інфекції. Тварина втрачає апетит, швидко худіє. Часто і подовгу натужується, згорблюючи спину. Ділянки промежини і вульви дуже набряклі, вимазані каловими масами. Витіканню смердючі брудно-сірого або брудно-зеле­ного кольру. Слизові оболонки набувають вигляду гнилого м'яса. Тем­пература підвищується помірно; серцеві скорочення прискорені.

Гангренозний вульвіт, вестибуліт і вагініт (vulvitis, vestibulitis et vaginitis puerperal gangraenosa) спричинюється мікроорганізмами, що ви­кликають газову гангрену при значному травмуванні слизової передвер'я піхви і піхви або при путрифікації плода. Анаероби виділяють токсини, які діють локально завдяки своїй некротичній і протеолітичній активності, а всмоктуючись у кров викликають інтоксикацію організму і септицемію

Перші симптоми виявляються через кілька днів після пологів натужуванням тварини. Вульва, ділянка, розміщена нижче, аж до молочної залози, а також промежина і анус дуже набряклі, значно збільшені і га­рячі, крепітують. Інколи емфізема розповсюджується на всю глибину, підшкірної клітковини і тоді крепітують значніші ділянки тіла тварини. Вражається матка. Гаряча крепітуюча припухлість статевих губ стає швидко холодною. Виділення з статевих органів мають жовтуватий з кров'ю колір, неприємний запах. Одужання настає рідко. Прогресивно розвива­ються апатія, анорексія, зниження температури, шкіра стає мертвенно-блідою, а місцями покривається синюватими плямами; загибель тварини відзначається протягом 2-3 днів.

Прогноз залежить від перебігу запального процесу і у більшості випадків буває сприятливим для життя тварини, але у зв'язку із зменшенням молочної продуктивності і втратою маси тіла, загрозою ускладнень ⁽ (наприклад, розвиток уретриту, циститу, цервіциту, ендометриту, сепси­су, утворення пневмовагіни), а також враховучи можливість тимчасової або й постійної неплідності, потрібно ставити обережний прогноз.

Лікування застосовують загальне і місцеве. При серозному, катараль­ному і катарально-гнійному вестибуловагінітах достатньо проведення місцевого лікування. Його краще проводити після низької сакральної анестезії, що Є складовою як патогенетичної, так і охоронної терапії. Хвора тварина менше або взагалі не відчуває біль при маніпуляціях. використовуючи тампони або легке промивання перекисом водню, мар­ганцевокислого калію, йодинолу чи розчином іншого антисептика, із піхви обережно видаляють ексудат і некротичні тканини. Слизову обо­лонку піхви осушують ватним тампоном і змазують лініментом Вишневського, емульсією стрептоциду, синтоміцину, олійним розчином анти­біотиків або вводять у піхву тампон, просочений 10 %-ним розчином іхтіолу. У порожнину піхви можна вводити також антимікробні палички і свічки гінобіотика, екзутеру, антисепту і т. п. Виразки, ерозії і тріщини змазують розчинами йоду або йодгліцерину. Абсцеси, які визріли, роз­тинають подовжнім розрізом дорзальної стінки піхви.

Для лікування корів з вульвовагінітом застосовують фітотерапію за прописом, запропонованим Б. М. Авакаяцом і В. П. Гончаровим: суміш із 2 частин плодів анісу звичайного, трави полину та кори білої верби і 1 частини суцвіть липи у кількості 20 г (2 столові ложки) засипають в емальовану посудину, заливають 1 л кип'ятку, закривають кришкою і нагрівають на киплячій водяній бані 25-30 хв, охолоджують 10 хв. при кімнатній температурі і проціджують. Сировину віджимають, доливають кип'ятком до 1 л. Приготовлений відвар зберігають у прохолодному місці не більше 2-3 діб. Теплим відваром спринцюють піхву корови 1 раз на день.

При фібринозному, гнильному і гангренозному вестибуловагінітах, які є місцевими септичними вогнищами, призначають загальну терапію антибіотиками і сульфаніламідними препаратами.

2. Післяродовий цервіцит

Післяродовий цервіцит (cervicitis puerperal is) — гостре запалення шийки матки у перші 20 днів після родів.

Розвивається як результат травмування і інфікування тканин ший­ки матки при невмілій рододопомозі, запізнілому відокремленні по­сліду, коли канал шийки матки вже частково закритий, а також внаслідок розповсюдження запалення з боку матки, вивороту матки, вивороту піхви.

Клінічні ознаки: виявляються на 4-6 добу після отелення і характе­ризуються катарально-гнійним або фібринозно-крупозним запальним процесом: корова дає менше молока і втрачає апетит, непокоїться, часто натужується, згорблює спину, трохи піднімає хвіст. Температура тіла перебуває на верхній межі норми або підвищується на 0,5-1 °С.

При вагінальному дослідженні слизова оболонка піхвової частини шийки матки гіперемована, із крововиливами, набрякла, покрита рідким ексудатом бурого кольору, має надриви, вкриті сіруватою плівкою (фібринозний ексудат). При зніманні цих плівок утворюються крово­точиві виразки. Одночасно може виявлятися гострий ендометрит. При ректальному дослідженні шийка матки набрякла, м'яка і дуже болюча, особливо її каудальна частина. На 20-21 добу запалення шийки матки переходить у хронічну форму.

Лікування. Після попереднього туалету зовнішніх статевих органів, промежини і кореня хвоста, видаляють ексудат із піхви шляхом зрошен­ня теплим розчином фурациліну або етакридину лактату. Обережно вводять у цервікальний канал підігріту до температури тіла антимікроб­ну емульсію (синтоміцинову, стрептоцидову, емульсію Вишневського і т. п.) через гумову трубочку, під'єднану до шприца Жане. Лікування повторяють щоденно до одужання тварини 3-5 разів. Перші введення проводять на тлі низької сакральної анестезії.

3. Післяродовий метрит (metritis puerperalis).

Післяродовий метрит - запалення матки виникає внаслідок травм і інфікування матки під час пологів, після затримки посліду, гнильного розкладання плода, ато­нії і вивороту матки. Найчастіше матка інфікується неспецифічною мікрофлорою: стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, синьогнійна паличка, корінебактерії, псевдомонади, протей, а інколи і сапрофітні клостридії.

У післяпологовому періоді зустрічаються гострі катаральні, гнійно-катаральні, фібринозні, некротичні і гангренозні процеси у матці. Залежно від інтенсивності запальний процес має перебіг з переважним вражен­ням слизової оболонка матки (ендометрит), м'язової оболонки (міометрит), серозної оболонки (периметрит), маткових зв'язок та інших тка­нин, що її оточують (параметрит), а інколи охоплює і прилеглу частину очеревини (перитоніт).

4. Післяродовий гнійно-катаральний ендометрит (endometritis ригій lenta-catarrhalis puerperalis).

Розповсюдженість: гнійно-катаральний ендометрит є найчастішою формою запалення. Заданими М. В. Вельбівця, гострим післяпологовим ендометритом хворіють від 10,2 до 72,1 % корів. Найбільше корів хворіють на ендометрит у зимово-весняну пору (21-39 %).

Етіологія: запалення настає на фоні субінволюції матки, затримки посліду і його несвоєчасного відокремлення, аборту, затяжних пологів,, травм матки при наданні допомоги при пологах і проходить з участю патогенної мікрофлори, яка проникає у матку із зовнішнього середо­вища через піхву і шийку матки.

За даними Р. Г. Кузьмича, у ранній післяпологовий період (2-4 дні після пологів) у 75 % корів у матці виявляються мікроорганізми, що при зниженні резистентності організму сприяє захворюванню на після­пологовий ендометрит. Найчастіше це Echerichia coli (у 87 % з числа інфікованих тварин), Staph. epidermidis (33 %), Str. pyogenes (27 %), Staph. aureus (13 %), Str. agalactiae (13 %), Cor. vaginalis (20 %), Prot. vulgaris (20 %), Вас. subtilus (27 %). Переважно зустрічаються асоціації кишкової палички із стрептококами і стафілококами (55 %); стрепто­коків, коринебактерій і кишкової палички (15 %); сінної палички, кори­небактерій і кишкової палички (10 %).

В. Й. Любецький виділяв під час фізіологічного перебігу родів і після­родового періоду із вмісту матки корів у 89 % мікрофлору, переважно у вигляді монокультур. У корів з гнійно-катаральним ендометритом внутрішнє середовище матки контаміноване у 90 % асоціативною мікро­флорою. При дослідженні однієї корови виділяється від 2 до 4 видів мікроорганізмів. Учений вказує, що гострий ендометрит у корів виникає як після фізіологічного (10-28 %), так і після ускладненого (78-100 %) отелення. Від характеру родів залежить видовий мікробний спектр матки при ендометриті. У процесі перебігу запалення відбувається зміна складу наявної мікрофлори матки два і більше разів.

Сприяють захворюванню неповноцінна годівля, особливо де4ицит каротину і вітаміну А, антисанітарні умови утримання корів після отелен­ня, проведення отелень в одному приміщенні без його зміни. За даними Ю. М. Орді на, навесні у тварин з остеодистрофією та маститом під час сухостою кількість родових та післяродових хвороб зростає до 28-89 %.

Патогенез. Спочатку під дією токсинів, які утворюються в процесі розпаду лохій та життєдіяльності мікроорганізмів, розвивається катар слизової оболонки матки, який закінчується видужанням або усклад­нюється розвитком гноєтворної інфекції і, розвиваючись за класичною схемою, осередок запалення переходить у гнійно-катаральний ендо­метрит.

Розвивається морфологічна дезорганізація структури слизової та підслизової основи у вигляді дистрофічних, атрофічних і некротичних змін, процесів склерозування.

У результаті набряку міометрію розривається зв'язок між клітинами міометрію, тобто руйнуються нексуси і, як наслідок, змінюється прове­дення збудження. Слабка хвиля скорочень, яка зароджується у верхівці рога матки стає ще слабшою у середині рога і майже не доходить до основи рога матки. Такий стан скоротливої діяльності міометрію поси­лює розвиток запального процесу. Розвивається інтоксикація організму продуктами розпаду ексудату.

Внаслідок розростання сполучної тканини м'язова оболонка потовщує­ться і межа між нею і підслизовою зникає. У патологічний процес втя­гується серозна оболонка, що дає підставу запальні процеси у матці класифікувати як метрит (В. Й. Любецький).

За даними В. Й. Любецького, вирішальну роль у патогенезі відіграють зрушення показників гомеостазу, зокрема, розвиток диспротеїнемії, ком­пенсований метаболічний ацидоз з посиленням інтенсивності гліколітичних процесів, амоніє-, кето-, та уреогенезу у тканинах. Розвиваєть­ся енергетичний дефіцит, нестача лужних еквівалентів, що є причиною декомпенсованого метаболічного ацидозу. При цьому з перших днів захворювання суттєво порушується процес використання тканинами матки кисню. У крові зростає вміст загального білка, лактату, пірувату, аміаку, знижується вміст цитрату та α -кетоглутарату. Під час розвитку ендометриту в організмі корів розвиваються компенсаторні метаболічні зміни, які характеризуються посиленням інтенсивності процесів утилі­зації аміаку (активація синтезу сечовини у печінці, відновне амінування оскетоглутарової кислоти), активацією глюконеогенезу (зменшення кон­центрації щавелеоцтової кислоти), зростанням синтезу трансферинів, білків реактивної фази: церулоплазміну, гаптоглобіну, гемопексину, α-антитрипсину та Р-глікопротеїду, зростанням імунокомпетентних білків (IgM, IgG, IgG,).

Клінічні ознаки. Захворювання реєструється здебільшого на 5-15-й дні після родів. Загальні ознаки захворювання малопомітні. У переваж­ної більшості хворих корів температура тіла, частість пульсу і дихання знаходяться у межах норми, апетит не знижується. У деяких корів спо­стерігається легка гарячка, зменшується апетит і секреція молока. Із зовнішніх статевих органів виділяється у різній кількості слизово-гнійний ексудат, який виявляють на підстилці біля тварини, у її піхві і у вигляді кірок на корені хвоста, сідничних горбах та вульві.

Матка хворих корів збільшена, знаходиться у черевній порожнині, має дряблі стінки тістуватої консистенції, переважно атонічна, хоча при тривалому погладжуванні може слабо скорочуватися. Інколи відзнача­ється флюктуація і болючість, яка визначається за реакцією тварини на пальпацію. Шийка матки дещо відкрита, через неї виділяється ексудат. ІІри цьому третя частина корів, хворих на ендометрит, одночасно страждають на цервіцит (ендоцервіцит). Зареєстровані також асоціації ендометриту з вагінітом, вестибулітом, вестибуловагінітом.

У 61 % хворих тварин яєчники мають нормальні розміри і містять жовте тіло. Зменшення розмірів і відсутність функціональних утворену в яєчниках відзначається у 28,4 %, а у 10,6 % яєчники нормальних роз­мірів і у них пальпуються фолікули діаметром від 10 до 20 мм. Стан яєчників впливає на перебіг хвороби та одужання. Реєструється посиле­на пульсація середніх маткових артерій. Статеві цикли відсутні, а якщо виявляються, то частонеповноцінні.

У корів, хворих на гострий післяпологовий ендометрит, встановлено зменшення кількості загального кальцію, неорганічного фосфору і загаль­ного білка. Зменшується кількість імуноглобулінів у сироватці крові, що свідчить про пригнічення гуморальних факторів неспецифічної резистентності корів. Спостерігається гіпокаротинемія, що призводить до зниження синтезу вітаміну А і порушення функціонування епітелію сли­зової оболонки статевих органів і ендокринних залоз. Кількість лейко­цитів у крові хворих корів незначно збільшується, а у лейкограмі спо­стерігається просте (регенеративне) зрушення ядра. Абсолютна кількість лімфоцитів збільшується. Зростає кількість тестостерону, прогестерону, тироксину і кортизолу при одночасному зменшенні концентрації інсуліну та естрадіолу.

Збільшення в крові тестостерону можливе при порушенні стероїдогенезу і перетворення андрогенів в естрогени. Підвищення концентрації прогестерону є наслідком гальмування розсмоктування жовтого тіла, а змен­шення синтезу естрадіолу — порушення фолікуло- і стероїдогенезу при і.ітримці інволюційних процесів у статевому апараті після родів. Прогетероново - естрадіолове співвідношення зростає з 1,8 у корів з нор­мальним перебігом післяпологового періоду до 5:1 у корів, хворих на гострий післяродовий ендометрит. Найбільший розлад стероїдогенезу v хворих корів спостерігається при наявності в яєчнику жовтого тіла. Знижується функція щитовидної залози, що виявляється зменшен­ням концентрації трийодтироніну як до, так і після отелення.

У свиноматки, хворої на гострий ендометрит, особливо при годівлі поросят, виділяється слизово-гнійний ексудат. Загальний стан залиша­ться задовільним, апетит зберігається.

У сук ендометрит розвивається частіше внаслідок травматизації родових шляхів, затримки посліду, субінволюції матки. На 3-5 добу Загальний стан собаки погіршується, підвищується температура, спрага, знижується апетит, виявляється гіпогалактія, рясно виділяється слизово-гнійний ексудат сірого кольору з домішкою крові, без запаху.

Діагностика післяродового ендометриту проводиться клінічними методами. Клінічна діагностика ґрунтується на анамнезі і акушерському дослідженні при виявленні клінічних ознак, характерних для даної фор­ми запалення матки. При ультразвуковому дослідженні на дні матки виявляються дрібні краплі рідини у вигляді темних округлих утворень.

Прогноз. Після настання клінічного видужання часто спостерігаються порушення функції статевих органів і тривала неплідність. Не дивно, що для зворотного розвитку зміненої структури тканин матки та для віднов­лення функції статевих органів, необхідний тривалий час. Неплідність на корову складає від 27 до 89 днів і більше. Запліднюється після видужан­ня від 62 % до 100 % тварин.

Післяродовий фібринозний ендометрит (endometritis puerperalis nbrinosa) звичайно має доброякісний перебіг, без серйозних порушень загального стану. При даному процесі фібрин випотіває на поверхню слизової оболонки матки, а не в її товщу і тому трофіка тканин майже не порушується. Виділяється сіро-жовтий чи сіро-бурий з пластівцями або згустками фібрину ексудат слизової консистенції.

Післяродовий некротичний метрит (metritis puerperalis crouposa) розвивається у результаті повного просочування фібрином слизової оболонки, а інколи і глибше розміщених шарів матки. Фібрин здавлює судини, тромбує їх, порушує трофіку тканин і викликає некроз. Некротичні тканини легко руйнуються, внаслідок чого кровоносні і лімфа­тичні судини оголюються і кровоточать, являючи собою відкриті ворота для метастазів. Часто некроз тканин розповсюджується на всі шари матки і закінчується її перфорацією.

Клінічні ознаки характеризуються виділенням обмеженої кількості водянистого брудно-сірого або червонуватого ексудату з домішками не­кротичних тканин і неприємним іхорозним запахом. Слизова оболонка родових шляхів суха і гаряча. Матка при ректальному дослідженні збільшена, дуже болюча, нерівномірно щільна, місцями крепітує. За­гальний стан пригнічений, апетит відсутній, значно підвищена температура, тобто виявляється клініка гострого сепсису.

Післяродовий гангренозний метрит (rnetritis puerpcralis gangraenosa) є ускладненням широких і глибоких травм матки анаеробною інфекцією. Це одне з найтяжчих післяпологових захворювань; супроводжується го­стрим сепсисом.

Клінічні ознаки: виділяється каламутний, темно-бурий або темно-сірий з іхорозним запахом ексудат з домішками некротичних частинок. Матка збільшена, атонічна, болюча, тверда, крепітує. Загальний стан тва­рини важкий; вона більше лежить, температура значно підвищена; від­значається спрага, апетит відсутній.

Післяродовий периметрит (perimetritis puerperalis) буває фібри­нозним і гнійним. Починається злущуванням мезотелію, відкладанням фібрину, а потім утворенням абсцесів або спайок із сусідніми тканинами. Периметрит часто є ускладненням ендометриту або сальпінгіту.

Клінічні ознаки характеризуються високою температурою тіла, від­мовою від корму, загальним пригніченням, утрудненим і болісним се­човипусканням, підтяганням живота. При ректальному дослідженні тва­рина відчуває біль. У кобил периметрит часто закінчується смертю від дифузного перитоніту. У корів перебіг захворювання звичайно буває підгострим; при цьому спостерігаються спайки з оточуючими органами.

Післяродовий параметрит (parametritis puerperalis) — запалення ши­роких маткових зв'язок і паравагінальної клітковини, яке виявляється флегмонами і абсцесами.

Клінічні ознаки: загальні зміни подібні до периметриту. Вульва набряк­ла, слизова оболонка піхви припухла, сечовипускання болюче; у м'яких пологових шляхах таза формуються абсцеси, які викликають болі. Ми зустрічали параметрит некробактеріозного походження у вигляді абсце­сів з локалізацією у м'яких пологових шляхах та у ділянці шийки матки.

5. Залежування після родів

Залежування після родів (paraplegia puerperal) трапляється при остеодистрофії, післяродовому парезі, травматизмі кісток і м'язів (переломи, вивихи, забої м'язів, враження периферійних нервів: поперекового і крижового нервових сплетінь, затульного, стегнових, краніального і каудального сідничних та сідничного нервів; розшарування крижово-клубового суглоба), судинних порушеннях (тромбоз матково-яєчннкових судин, внутрішні кровотечі).

Переломи можуть спостерігатися в різних ділянках таза (на рівні верхніх гілок клубової кістки і тазового зрощення, а також у попереково-крижовій ділянці) при використанні значної сили для витягування пере­розвиненого плода, вузькому тазі, при зачіпанні об'ємними ділянками тіла плода за передній край входу до тазу, при остеодистрофії.

Залежно від місця перелому і його природи тварина лежить, відмов­ляється вставати, а якщо все ж встає, то займає анормальне положення.

Переломи у попереково-крижовій ділянці локалізуються головним чином на рівні 5-6 поперекових хребців і виявляються частіше синдро­мом повільного або різкого стискування спинного мозку, що характери­зується зменшенням чутливості, скоротливості, а потім і паралічем та атрофією м'язів усієї нижче розміщеної ділянки тіла. Кінцівки в'ялі, підігнуті під тіло, не реагують на периферійні подразнення; швидко розвивається атрофія м'язів.

При переломах висхідних гілок клубової або сідничної кістки твари­на інколи може вставати, але нестійко тримається на ногах і поступово розвивається утруднення при зміщенні уламків кісток.

Переломи висхідної гілки клубової кістки зовні характеризуються зсіданням тієї половинки таза, яка відповідає боку, на якому знаходиться перелом. Це викликає асиметрію ділянки через зсідання і перенесення вперед стегнового кута, обумовлене різким випинанням вгору і заокруг­ленням верхівки сідничної кістки; відповідні сідничні м'язи атрофую­ться, а кульшовий суглоб стає випуклим.

Позиція розчахнутих задніх кінцівок підтверджує перелом лобко­вого зрощення.

Діагностика базується на знанні описаних ознак і на результатах ректального дослідження, шляхом якого встановлюють місце перелому за деформацією ділянки, а інколи за наявністю анормальної рухливості у цій ділянці.

Прогноз несприятливий у випадку поперекового перелому, усклад­неного компресією спинного мозку. Несприятливий прогноз і при пере­ломах кісток таза. Одначе при повному переломі без зміщення уламків затвердіння може настати за 4-5 тижнів, але при цьому часто утворю­ється вугласте звуження таза, яке створює перепони для наступних пологів.

Лікування полягає у попередженні, утриманні від витягування плода з використанням великої сили при порушеннях взаємовідношень між пологовими шляхами і плодом. Призначення суміші кальцію, фосфору, кісткового борошна і вітаміну D сприяє затвердінню кісток.

6. Розшарування крижово-клубового суглоба

Розшарування крижово-клубового суглоба (desmorexia) — це відша­рування або розрив м'яких тканин і зв'язок, які з'єднують крижово-клубовий суглоб.

Причини. Крижово-клубовий суглоб малорухливий. Він з'єднує хре­бет з поясом тазових кінцівок. Шорсткі поверхні суглоба із дорсально­го боку відповідають вушкоподібним поверхням крил крижової кістки, а з вентральної — вушкоподібним поверхням крил клубової кістки. Вони з'єднуються міцними сполучнотканинними волокнами, які до і після родів слабко розтягуються і залишаються малоеластичними. Під дією естрогенів і релаксину при наближенні до родів ці зв'язки просочуються і дуже змінюються за консистенцією і будовою. У результаті таких змін зв'язки краще розтягуються, забезпечуючи більшу рухливість суглоба і деяке розширення таза у період виведення плода. Після родів поверхні суглоба повертаються до попереднього стану, а зв'язки тужавіють і набу­вають дородової текстури.

Розлади взаємовідношень величини плода і діаметра таза викликає анормальне розсування вершин клубових кісток, що призводить до розриву зв'язок або до їх подовження, роз'єднання суглобових повер­хонь, крововиливів і часто до утворення гемартрозу. Інколи десморексія є результом пошкоджень пучків зв'язок при ковзанні плода на рівні суглобових поверхонь під час перейм. Передумовою для цього ускладнення є остеодистрофія.

Симптоми характерні і виявляються у період родів шумом «хруско­ту». Після родів тварина лежить на груднині або на боці; спроби підняти­ся є марними: задня частина тіла залишається немовби «приклеєною до землі». Чутливість збережена. Через кілька днів тварину можна підвести, допомагаючи їй, але стояче положення хитке і нестійке. Задня частина тіла дрижить, а кінцівки підгинаються і опираються на передню поверхню копитця. Тварина опирається почергово то па одну, то на іншу тазову  кінцівку; при цьому кінцівка, що відпочиває, завжди викидається впе­ред і вгору від вертикальної лінії поставу кінцівок. При такому пересуванні надавлювання на рівні зовнішніх кутів стегна дає характерний крепітуючий шум.

Розрив зв'язок інколи буває таким, що порушується крижова кістка і внутрішні кути клубової кістки зближуються настільки, що попереково-крижова лінія стає нерівною, зміщуючись у вигляді жолобка різної вели­чини. Поперековий відділ може бути таким нерівним при вертикальному зміщенні, що скидається на сідло, спинка якого утворена двома крилами клубових кісток; при цьому зменшується крижово-лобковий тазовий діаметр.

Прогноз за умов доброякісного перебігу для життя тварини сприятли­вий; для подальшої репродуктивної функції — несприятливий: тварина не може самостійно розродитися. Опирання бугая на круп такої корови при злучці може ускладнити цю патологію. При повній десморексії породілля не може встати; при лежачому положенні розвиваються пролежні, абсце­си, інтоксикація і піємія. У цьому випадку виправданим є забій тварини.

7. Залежування внаслідок ушкоджень периферійних нервів

Ділянку таза і тазових кінцівок обслуговують нерви, що виходять із поперекових і крижових сплетінь. З поперекового сплетіння виходять стегновий і затульний нерви; а із крижового — сідничний і краніальний та каудальний сідничні нерви. Стискування цих нервів об стінку таза відбувається при народженні крупного плода, переломі або кістковим мозолем чи абсцесом). Це може призводити до парезу або залежування різного характеру і ступеня, що залежить від враженого нерва (J. Derivaux, F. Ectors, 1980).

Ушкодження затульного нерва (n. obturatorius) частіше зустрічає­ться у корів і набагато рідше у кобил. Цей нерв відділяється від останніх пар поперекових нервів, проходить по внутрішній поверхні таза, вхо­дить у затульний отвір і розгалужується на м'язи - обтуратори, гребінце­вий м'яз, великі і малі аддуктори (привідні) м'язи кульшового суглоба. З аддукторів тільки 2 м'язи: кравецький і напівперетинковий іннервуються нервом - сафенусом, який відходить від сідничного нерва.

У випадку однобічного враження тварина може вставати і в стоячому положенні видається здоровою, хіба що легенько відводить вбік хвору кінцівку. При ходьбі виявляється кульгавість: кінцівка тягнеться і опира­ється тільки на внутрішній бік. Інколи кінцівка простирається у відведен­ня і кінцівка тягнеться до землі або навіть не має ніякої опори при пере­суванні. Вставання затруднене, якщо тварина лежить на здоровому боці.

При двобічному враженні тварина лежить або сидить на сідницях з простягнутими вдовж тіла і легенько відхиленими назовні тазовими кінцівками. Тварина майже не встає без сторонньої допомоги; стоїть важко тому, що кінцівки розходяться в боки від тіла. Хода утруднена:

хитання супроводжується перехрещуванням кінцівок і падінням. По­ступово, у залежності від тривалості парезу і залежування, розвиваєть­ся атрофія м'язів, яка розповсюджується від місця враження нерва на привідні м'язи.

Ушкодження стегнового нерва (n. femoralis) буває переважно одно­бічним і спостерігається, головним чином, у кобил. Цей нерв обслуговує триголовий м'яз стегна. Тварина важко встає. У стоячому положенні кінцівка залишається напівзігнутою і торкається передньою поверхнею копита або інколи опирається на путовий суглоб. При цьому кульшовий і скакальний суглоби різко прогинаються у момент опирання тому, що колінний суглоб не має ніякої опори. Настає атрофія м'яза. Парез стегно­вого нерва слід диференціювати від перелому, при якому теж спостері­гається коливання кінцівки і відсутність опирання.

Ушкодження краніального і каудального сідничних нервів (n. glutens cranialis et caudalis). Ці нерви утворюються гілками 6-ї пари поперекових та першими двома парами крижових нервів і обслуговують в основному сидневі м'язи і двоголовий м'яз. Вони розміщені так, що травмуються рідко, але у кобил все ж таки інколи ушкоджуються. При цьому атрофу­ються м'язи, що ними іннервуються. Кульгавість слабка і виявляється коливанням і затруднениям в рухах. Прогноз для життя тварини і збере­ження діяльності сприятливий, хоча відновлення м'язів можливе тільки через багато місяців.

Ушкодження сідничного нерва (n. ischiadicus). Сідничний нерв обслу­говує значну частину тазової кінцівки, зокрема, двоголовий м'яз стегна, напівсухожилковий м'яз і рідко травмується при пологах. При дво­сторонньому враженні утруднене або неможливе вставання, тазові кін­цівки ковзають назад і тварина займає позу слона, який лежить на череві. У випадку однобічного враження у стоячому положенні зв'язки скакального суглоба розслаблені і неможливе згинання і в скакальному, і в кульшовому суглобі; вся дистальна ділянка кінцівки нечутлива. При ходьбі тварини кінцівка піднімається догори і вперед при переважній дії згиначів. Рух назад утруднений.

8. Ушкодження нервів хвоста

Ушкодження нервів хвоста реєструються у кобил при переломах кри­жа або куприкових хребців і характеризуються паралічем хвоста, який залишається відвислим і не піднімається при дефекації. Калові маси накопичуються у прямій кишці; ділянка промежини постійно вимазує­ться калом і сечею. Одужання можливе через 8 - 10 днів.

Прогноз залежить від ступеня контузії нерва. Чекають кілька днів і якщо протягом тижня немає жодного покращення, здають тварину на забій. Іноді одужання настає через 15 днів.

Лікування: кобилу ставлять у підвішуючий апарат, а корові забезпе­чують легкоперетравний корм, пухку підстилку, перевертають кілька разів на день з одного боку на інший, після чого масажують кінцівки. При пара­лічі затульних нервів корисно спутати тазові кінцівки для того, щоб змен­шити відведення суглоба і попередити значні пошкодження, до яких це мо­же призвести. У кобили з паралічем хвоста потрібно регулярно очищати вульву і промежину, а також спорожняти пряму кишку від калових мас.

Призначення втирання подразнюючих речовин, ін'єкцій спирту, стрихніну, вітаміну В, не завжди дають очікуваний ефект.

9. Поїдання посліду і приплоду

Поїдання посліду і приплоду (placentophagia et fetofagia) — це вроджений інстинкт всіх самок. При цьому самка з'їдає тільки свій послід і не займає послід іншої тварини. М'ясоїдні і всеїдні з'їдають свій послід і при цьому функція шлунково-кишкового тракту не порушується; щоправда, у свиней розвивається схильність до поїдання приплоду. Це буває у ви­падку, коли їм до самих родів згодовували м'ясо, особливо сире або при дефіциті у раціоні мінеральних речовин. Кролиці також з'їдають приплід, якщо у випадку родів вони потерпають від спраги. Більш схильними до поїдання приплоду є самки, що народжують вперше.

Клінічні ознаки. У корів, овець, кіз і кобил реєструються серйозні розлади шлунково-кишкового тракту. Розвивається пригнічення, анорексія, підвищення температури тіла, почастішання пульсу і дихання. У кобил виявляються кольки, а в корів атонія передшлунків і тимпанія рубця. Спостерігається діарея з виділенням калових мас, що містять (до 10 днів) шматочки некротизованого посліду, слиз і миють неприємний запах.

Лікування: голодна дієта, промивання шлунка кобили розчином пер­манганату калію або введення його всередину корові у кількості 2—3 л 2-3 рази у день. Призначають глауберову сіль, касторове масло, шлун­ковий сік.

Профілактика: своєчасне прибирання посліду, зразу після його від­окремлення.

Свиням в останні тижні вагітності не вводити до раціону сире м'ясо. Поїдання поросят попереджують шляхом їх витримування протягом пер­ших днів в окремому ящику; підсаджують їх для годівлі під наглядом.

Кролиць у період родів треба забезпечити свіжою водою і зразу після родів прибрати мертвих кроленят.

10.Післяродовий парез

Післяродовий парез (родильний парез, гіпокальційемія) — гостре захворювання тварин, зв'язане з порушенням гомеостазу кальцію, яке супроводжується симптомами глибокого розладу нерво­вої системи із занімінням і паралічеподібним станом багатьох органів і систем організму.

Хворіють переважно корови, рідше кози і винятково рідко свині та кобили.

Етіопатогенез: помічено, що це захворювання спостерігається у висо­копродуктивних корів середнього віку (5-8 років), коли відзначається найвища молочна продуктивність, і рідко у первісток. Хворіють добре вгодовані тварини, котрі мають концентратний тип годівлі і не користу­ються моціоном. Частіше захворювання реєструється у перші 2-3 дні після неускладнених пологів; рідше — через 5-6 днів, дуже рідко через кілька тижнів або навіть місяців і як виняток — перед родами. Деякі тварини хворіють при кожному отеленні.

Головною причиною захворювання є зниження у крові рівня каль­цію, внаслідок дуже складного порушення регуляторного механізму, в якому беруть участь різні ступені дефіциту кальцію і фосфору, фак­тори, що сприяють їх всмоктуванню та виділенню, особливо молочна залоза в період пологів і на початку лактації, а також дисбаланс гормонів щитоподібних і паращитоподібних залоз, які регулюють мінеральний гомеостаз.

Близько 99 % кальцію в організмі містить скелет, решта знаходить­ся у клітинній і тканинній рідинах. Трикальційфосфат, що депонується у скелеті, може надходити до кров'яного русла і, таким чином, знаходи­ться у певній динамічній рівновазі між різними органами (шлунково-кишковим трактом, нирками, шкірою та кістками), яка необхідна для підтримання постійної позаклітинної концентрації кальцію і для забез­печення скелета необхідною кількістю цього іону.

Концентрація кальцію у сироватці крові (0,1 г/л) регулюється з дуже високою точністю і змінюється в дуже вузьких межах. Регуляторами цих змін є вітамін D, який каталізує утворення розчинних фосфорних солей кальцію і полегшує їх всмоктування з тонкого кишечника і 2 гормони паращитовидних і щитовидної залоз: паратгормон і кальцитонін, що діють узгоджено, підтримуючи рівень кальцію позаклітинної рідини у фізіоло­гічних межах.

Паратгормон підвищує концентрацію кальцію в крові, діючи на кістки, кишечник і нирки. Під впливом паратгормону остеобласти виробляють невідомий активатор остеокластів, який змінює їх морфологічні і біо­хімічні особливості так, що вони набувають здатності руйнувати кістку зі звільненням кальцію і фосфору. Він пригнічує реабсорбцію фосфатів нирками і стимулює утворення у нирках найактивнішого з метаболітів вітаміну D, покращуючи, таким чином, всмоктування кальцію у кишеч­нику. Основна дія паратгормону виявляється гіперкальційемією, гіпофосфатемією, гіпокальційурією і гіпофосфатурією.

Кальцитонін, навпаки, попереджує гіперкальційемію шляхом при­гнічення резорбції кісток і гальмування швидкого або об'ємного всмокту­вання кальцію із кишечника.

Регуляція системи паратгормон - кальцитонін залежить від рівня каль­цію у крові і здійснюється за механізмом зворотного зв'язку: гіпокаль­ційемія викликає позитивну реакцію паращитоподібних залоз у вигляді збільшення секреції паратгормону і негативну реакцію щитоподібної за­лози у вигляді зменшення секреції кальцитоніну; гіперкальційемія при­зводить до зворотних змін. Паратгормон і кальцитонін діють в плані кісткової резорбції як антагоністи, і тому можливо, що збільшення сек­реції кальцитоніну, сповільнює дію паратгормону щодо мобілізації каль­цію з кісток і щодо підтримання нормальної концентрації кальцію в період пологів. Концентрація кальцитоніну підвищується у корів з гіперкаль­ційемією.

Встановлено, що згодовування кормів, багатих кальцієм (капуста, рапс, люцерна, буряк) в останній період вагітності призводить до віднос­ної гіперкальційемії, яка за механізмом зворотного зв'язку гальмує ак­тивність паращнтоподібних залоз і підвищує секрецію кальцитоніну. Ме­ханізм ендокринної регуляції кальцієвого гомеостазу з цього моменту виявляється неспроможним швидко відреагувати на дисбаланс, що ство­рився перед пологами у зв'язку з виходом кальцію в молозиво і молоко.

Навпаки, раціон, багатий фосфором, стимулює активність паращитоподібних залоз протягом сухостою і попереджує їх активність зразу після пологів.

Окрім гіпокальційемії у хворих тварин виявляються й інші розлади обміну речовин: гіпофосфатемія, гіпомагнійемія та гіперглікемія. Збільшення глюкози в крові корів, хворих на післяродовий парез, від­бувається у результаті зниження рівня кальцію і пригнічення секреції інсуліну  β -клітинами підшлункової залози.

Швидке зниження у крові і особливо у м'язах кальцію і магнію викликає нервово-м'язові розлади, судоми і парези у зв'язку з тим, що ці іони відіграють важливу роль у з'єднанні і дисоціації м'язових білків актину і міозину, здійснюють скорочення. У нервово-м'язових синапсах за участю іонів кальцію виділяється ацетилхолін — медіатор нервового збудження і зв'язується з холінорецептором. При надлишку ацетилхоліну ці ж іони активують фермент холінестеразу, котра розщеплює ацетил­холін. Дефіцит кальцію спричиняє порушення процесу нервово-м'язово­го збудження, послаблення тонусу скелетної та гладкої мускулатури, парез м'язів.

Окрім цього, порушення загального обміну речовин, зокрема гліколітичних процесів, супроводжується накопиченням молочної кислоти, кетонових тіл, збільшенням концентрації органічних сполук фосфору за рахунок неорганічних. Це призводить до перенапруження баро- і хемо­рецепторів нейроендокринної системи, котра регулює обмін речовин.

Клінічні ознаки. Захворювання проходить у легкій атипічній і важкій типічній формах.

Легка форма характеризується незначними пригніченням і знижен­ням температури тіла. Тварина може вставати і рухатися з деякими труднощами. Апетит слабкий або відсутній; спостерігається атонія перед­шлунків. У лежачому положенні виявляється характерна ознака у вигляді S-подібного викривлення шиї. Голова при цьому може утримуватися.

Важка форма післяродового парезу спочатку характеризується знач­ним пригніченням або, навпаки, збудженням. У тварини порушується координація рухів, хода стає хиткою, тремтять окремі групи м'язів, зни­жується температура шкіри, особливо біля основи рогів. Температура тіла 35—36 °С. Хвора тварина лежить на груднині із підігнутими під себе кінцівками і закинутою на грудну стінку головою, геть байдужа до всього, зіниці розширені, погляд безтямний. З очей виділяються сльози. З часом рогівка мутніє і зникає пальпебральний рефлекс. Настає парез язика, глотки, кишечника і передшлунків: розкривається ротова порожнина, випадає язик, витікає слина, порушуються акти ковтання, жуйки, відриж­ки і дефекації. У рубці накопичуються гази, а в прямій кишці пересихає кал. Переповнюється сечовий міхур. На початку захворювання відзна­чається брадікардія, а пізніше — тахікардія (100 і більше серцевих скоро­чень на хвилину) з ниткоподібним пульсом. Дихання рідке, з хрипінням, спричиненим западанням язика і накопиченням слини. Концентрація каль­цію у крові зменшується до 6,0-7,5 мг %.

У кіз та овець післяродовий парез має такі самі ознаки, як і в корів. Хвороба виникає у 1-3 дні після окоту.

У свиней післяродовий парез виявляється на 2-4-й день після поло­гів і супроводжується занепокоєнням, пригніченням, гіпотермією (37,5-37 °С), ослабленням або відсутністю тактильних і больових чуттів, гіпе­ремією молочних залоз. Свиня лежить у бічному положенні і стогне.

У кобил післяродовий парез зустрічається рідко і має перебіг, подіб­ний до інших тварин у вигляді парезів або відмінний у вигляді судом, які виявляються тремтінням м'язів, їх тонічними і клонічними скоро­ченнями, тризмом (тонічними судомами щелеп), напруженими позами.

Діагноз: ставлять без утруднень за характерними ознаками. Диферен­ціюють післяродовий парез від захворювань, що мають симптоми силь­ного пригнічення: післяпологової печінкової коми, маткових кровотеч, ацетонемії, кетозу, септицемії, післяпологового залежування різної етіо­логії або навіть стану втоми після важких пологів. Але загальний стан тварин при більшості з названих патологій залишається задовільним, ритм серцевих скорочень не змінюється, а тварина пробує вставати.

Прогноз: при своєчасному лікуванні сприятливий. 90-95 % хворих корів одужує. Без лікування тварина гине від тимпанії протягом першої доби. Якщо хвороба набуває затяжного перебігу, ознаки колапсу підсилю­ються і тварина непомітно або із сильними судорогами гине. Дуже рідко захворювання на 2-3-й день проходить само по собі.

Лікування: полягає у внутрішньовенному введенні 200 мл 10 %-ного розчину кальцію хлориду і 30-40 мл 20 %-ного розчину кофеїну. Краще застосовувати кальцію борглюконат, виготовлений за прописом: кальцію глюконату 20 г, борної кислоти 4 г на 120 мл дистильованої води. Доза для однієї внутрішньовенної або підшкірної ін'єкції цього препарату скла­дає 500 мл. Французька фірма Vetoquinol пропонує для лікування тварин, хворих на післяродовий парез, препарати теракальціум (35 г кальцію глюконату, 10 г кальцію глюкогептонату, 0,1 г метилпарабену на 100 мл наповнювача) і ветодекальціум (15 г глюкогептонату, 0,5 г гіпофосфіту магнезії, 200000 ОД вітаміну Dз, 1 мл бензилового алкоголю на 100 мл наповнювача).

Кальцій слід вводити в вену повільно і краще у вену молочної залози, тому що впорскування в яремну вену іноді призводить до загибелі тва­рини внаслідок перевантаження кальцієм серця: при цьому розвивається брадикардія, аритмія, фібриляція шлуночків і за кілька хвилин настає смерть. Ось чому рекомендують ін'єктувати половину дози кальцію внут­рішньовенне, а половину — підшкірне. Для зниження можливості серце­вого ускладнення можна вводити кальцій разом з магнезією. Дія кальцію настає швидко і виявляється виходом тварини із за­німілого стану, поверненням відповіді на подразнення, покращенням амплітуди і наповнення пульсу, виведенням калу, покритого густим слизом, інколи з домішками крові. Але спонукати тварину швидко встати не потрібно; краще залишити її, і тварина підійметься самостійно приблиз­но через півгодини після ін'єкції. Якщо тварина не встала через 6 год і не настало покращення, лікування повторюють після уточнення діагнозу. Відсутність ефекту може спостерігатися після 2-3 ін'єкцій частіше у корів, котрі захворіли безпосередньо перед пологами, і пояснюється неспро­можністю регуляторних механізмів відновити великі витрати кальцію, необхідного на секрецію молока. У цих випадках бажано застосовувати поряд з кальцієм внутрішньовенне введення 200 мл 15 %-ного фосфату моносодистого або внутрішньом'язове 40 мл 25 %-ного розчину магнію сульфату і вітаміну Dз.

Якщо ефект не настає, застосовують метод аерації молочної залози, запропонований Шмідтом в 1897 році. Для цього корову якомога повні­ше видоюють. З допомогою приладу Еверса повільно нагнітають повітря у молочні цистерни через введений у дійку молочний катетер до появи тимпанічного звуку і повного розгладжування складок шкіри. Першими накачують нижні чверті вим'я. При цьому забезпечують максимальну чистоту: дійки миють, витирають насухо, обробляють спиртовим тампо­ном, користуються стерильними катетерами, які вводять обережно і про­пускають повітря через ватний фільтр. Канали кожної дійки на 20-25 хв (не більше ніж на 2 год) легенько зав'язують бинтом, або залишають неперев'язаними при наявності добре сформованих сфінктерів. 2-3 хв масажують вим'я. При слабкому наповненні вим'я повітрям ефекту не буває, а при надмірному може настати розрив альвеол і виникає під­шкірна емфізема, яка через кілька днів після одужання тварини роз­смоктується.

Одужання інколи настає через 15-20 хв після вдування повітря. Корова встає і починає їсти. Але частіше ознаки захворювання проходять поступово. При відсутності ефекту через 6-8 год аерацію молочної зало­зи повторюють. Доїти корову можна тільки через 1-2 год після вставан­ня; при цьому не слід видавлювати з молочної залози повітря.

Механізм дії цього методу точно не встановлений, але ймовірно, що він здійснюється шляхом перешкод втрат кальцію у результаті перекриття молочних проток.

У випадку затяжного перебігу післяродового парезу слід звільнити пряму кишку від калу рукою або застосовуючи клізму, випустити сечу через катетер і ліквідувати тимпанію, використовуючи доступні методи, у разі необхідності — навіть руменоцентез. Лікарські речовини всереди­ну необхідно вводити тільки через зонд або шляхом уколу в рубець.

Заливати їх хворій корові із пляшки не можна з причини парезу глотки і язика і можливості спричинення аспіраційної пневмонії або асфіксії при попаданні рідини в трахею.

Хвору тварину потрібно накрити, щоб зменшити втрати тепла і роз­тирати кінцівки, а також ділянки крупа і попереку.

Кіз лікують так само, як і корів, а лікування свиней полягає у про­веденні масажу пакетів молочної залози з втиранням камфорного масла і розтиранні всього тіла, призначенні проносних і клізм з цукром.

Профілактика. Потрібно відрегулювати годівлю вагітних тварин: ввести до раціону мінеральну підгодівлю і моціон до останніх днів вагіт­ності. За 2-3 тижні до пологів з раціону виводять концентровані корми. Роділь і породіль утримують в утеплених приміщеннях без протягів.

Годівля корів за раціоном, в якому міститься мало кальцію і багато фосфору, стимулює паращитоподібні залози і створює умови для їх адекватної відповіді на потреби, що виникають в організмі при отеленні та початку лактації. Такого результату можна досягти, забезпечивши щоденне надходження в організм 30-40 г кальцію протягом останнього місяця тільності. Для цього вилучають із раціону корми, що містять багато кальцію: бобові, буряк, капусту. Раціон, в якому кальцієво-фос­форне відношення складає 1:2 або 1:3, стимулює паращитоподібні зало­зи. Після отелення надходження кальцію можна значно збільшити, в се­редньому до 150 г в день.

Латвійський препарат ресандол, який містить солі кальцію і фосфору, рекомендують згодовувати по 100 г протягом останніх 3 днів або за 24, 2 і 1 год перед отеленням та через 10 і 14 год після отелення. Цей кальцій зразу використовується організмом, бо вводиться у період, коли мож­ливість гіпокальційемії дуже велика.

Високопродуктивним коровам, які перехворіли при попередньому отеленні, за 10 і 7 днів до гаданих пологів дворазове ін'єктують внутрішньом'язово вітамін Dз по 3 млн 10 в день і 4 млн 10 у день отелення.

11. Затримка посліду

Родовий акт, як відомо, закінчується виділенням з матки посліду. До складу посліду входять; оболонки плода, обривок пуповини і рештки навколоплідної рідини.  Нормально послід виділяється у кобили через 15—3О хв, у ко-через 2—4 год, у дрібних жуйних — через 1—3 год, у свиней, м'ясоїдних — слідом за народженням окремих плодів або   із звільнення кожного рогу матки.

Якщо за зазначений час послід не відійшов, то виникає захво­рювання, яке називається затриманням посліду.

Різні види тварин не однаково реагують на затримання посліду. Особливо чутливі до нього кобили, у яких уже через кілька годин після вижереблення з'являються кольки і ознаки загального пригнічення як результат інтоксикації організму продуктами розпаду затриманого посліду, що розпочався, а через одну - дві доби при відсутності ефективної лікувальної допомоги Кобила гине від сепсису.

Тяжко переносять затримання посліду також кози, свині і м'ясоїдні, у яких це захворювання буває порівняно рідко, але перебіг його гострий і потребує невідкладної допомоги.

Найчастіше послід затримується у корів. Причи­ною затримання посліду у корів, що буває частіше, очевидно, із за особливості будови їхньої плаценти.

Причинами затримання посліду у корів є неповноцінна годів­ля в зимовий стійловий період, мінеральна і вітамінна недостат­ність раціону, відсутність активного моціону, ожиріння та інші фактори, що викликають ослаблення нервово-м'язового тонусу п організмі та скоротливої діяльності матки.

Безпосередні причини затримання посліду — слабкість родових потуг внаслідок гіпотонії матки та зрощення тканин карункулів і котиледонів як результат запальних процесів.

Затримання посліду призводить до багатьох гінекологічних захворювань, що зумовлюють неплідність корів.

Лікування. У практиці лікування затримання посліду у тварин склалося два основних методи — консервативний і опера­тивний. Перший полягає у застосуванні різних фармакологічних Засобів, а другий — в мануальному (за допомогою руки) відділенні посліду. Перший спосіб — симптоматичний,  другий —радикальний. У кобил, свиней і м'ясоїдних при затриманні посліду вже через 1—1,5 год треба вжити всіх заходів для його видалення;

У корів і дрібних жуйних лікування починають через 5—6год У цей час буває корисно застосувати лікарські речовини, що підвищують нервово-м'язовий тонус організму. До таких речовин належить цукор, який дають через рот в дозах: корові 300—500 дрібним жуйним 30—50 г з водою. Якщо потрібно, через 3—4 год давання цукру повторюють. Крім того, внутрішньовенно вводять кальцій хлорид в 10%-ному розчині: корові 100—150, дрібним жуйним 20—30 мл.

З гормональних препаратів підшкірно вводять пітуїтрин або окситоцин (30—40 ОД двічі на добу), інтрам'язово 1%-ний розчин синестролу (великим   тваринам 3—4, дрібним 0,5—2 мл). У корів прискорює відділення посліду випоювання плодових воді в кількості 2-3л, які при розриві плодових оболонок під час родів корів збирають у чисту посудину. Позитивні результати дає вливання в матку 5—10%-ного теплого розчину натрію хлориду в кількості 3—4 л з наступним його виведенням через си­фон або іригатор Акатова.

Якщо після застосування лікарських речовин послід не відокремлюється, то причиною його затримання в основному є зро­щення  плацент. У таких випадках через 20—24 год після виведення плода треба здійснити оперативне (за допомогою  руки)  відділення посліду. Дальше знаходження посліду в матці призводить до розвитку запальних і гнильних процесів.

Видаляють послід рукою так. Частину посліду, що звисає з вульви, і зовнішні статеві органи обмивають яким-небудь дезинфікуючим, розчином. Хвіст біля основи забинтовують і підв'язують вірьовкою до шиї. Потім однією рукою захоплюють кінець посліду, що звисає, а другою вводять у порожнину матки 2—3 л теплого розчину калію перманганату (1:1000—2000) і починають відокремлювати котиледони судинної оболонки від карункулів матки.

Для цього ніжку карункула захоплюють між середнім і вказівним пальцями, а великим пальцем намагаються відокремити і оболонку котиледону від карункула. При цьому витягаються і ворсини, заглиблені у крипти матки. Знімати послід з карункулів  треба обережно і послідовно, не пропускаючи жодного карункула, причому не допускати відриву карункулів, бо можна виклика­ти небезпечну кровотечу.

При субінволюції, коли матка мало скорочена, акушер рукою не може дістати до карункулів, розміщених у верхівці рогу матки. В такому випадку треба обережно і поступово підтягувати до себе відокремлену частину посліду, скручуючи його джгутом. У великій пригоді при цьому може стати вливання в матку значної кількості слабкого (1:10 000) розчину калію перманганату або 1%-ного розчину натрію хлориду. Охолодження стінок матки викликає скорочення їх і наближення верхівок рогів матки до руки акушера.

Після витягання всього посліду з матки видаляють рідину, назбиралася, за допомогою сифона  і масажу матки через пряму кишку.

Зважаючи на те, що затримання посліду і його оперативне  лікування нерідко супроводяться розвитком септичних запальні процесів, останнім часом почали широко застосовувати введення в матку після видалення посліду антисептичних речовин - антибіотиків і сульфаніламідів. Щодо цього добре зарекомендував себе в практиці випущений у продаж стандартний препарат біцилін (суміш 400 000 ОД пеніциліну, 500 000 ОД стрептоміцину і 5,0 г стрептоциду). Порошок вводять рукою в матку. Трицилін пригнічує розвиток патогенної мікрофлори, сприяє нормальному перебігу післяродового періоду. Слід зауважити, що проби використати трицилін для прискорення процесу відділення посліду не виправдали себе.