План:

1. Визначення і термінологія.
2. Розповсюдження і економічні збитки від маститу.
3. Класифікація маститів.
4. Патогенез маститу.
5. Субклінічний мастит.
6. Специфічні мастити.

Література

1. Л. 1, с 293 – 295
2. Л. 6, с 344 – 350

1.Визначення і термінологія.

Мастит (mastitis) - запалення молочної залози, яке виникає у відповідь на дію пошкоджуючих факторів і характеризується патологічними зміна­ми у тканинах і секреті молочної залози.

Проявляється лихоманкою, тахікардією, враженням органів травлення, гіпогалактією. Термінологія: англ. mastitis; фр. mammite.

2.Розповсюдження і економічні збитки від маститу

Мастит частіше реєструється у корів (20-75 %) і досягає до 40 % від інших захворювань, у свиней (до 40 %), кіз і овець (до 20 %), кобил (5 %)

Це захворювання є одним із найзбитковіших для виробників молока.

Щорічні втрати становлять від 75 до 150 англійських фунтів стерлінгів, або від 800 до 2000 французьких франків, на корову. Економічні збитки від маститу складаються зі зниження молочної продуктивності (до 15% при субклінічному і до 40% - при клінічному маститі) і якості молока, вибракування хворих і перехворілих тварин (30-35 %). частої зміни поголів'я, затрат на лікування і інших факторів. Телята від корів, хворих на мастит, хворіють диспепсією у 2 рази, гинуть у 4-5 разів частіше, ніж телята від здорових матерів.

Середня тривалість життя корів у товарних господарствах стано­вить 5-6 років, у той час як природний біологічний мінімум — 10-12 років. Основною причиною вибракування є маломолочність як наслідок перехворювання маститом (агалактія і гіпогалактія окремих чвертей вим'я, атрофія).

Больові відчуття, які виникають у молочній залозі при доїнні маститних корів, викликають спазми матки і можуть призводити до відторгнен­ня і розсмоктування плода, народження нежиттєздатних телят, багатора­зових непродуктивних осіменінь або пригнічення статевої функції (анафродизії).

Знижується якість молока. Воно стає непридатним для виробництва сирів, масла. При використанні молока, що містить патогенні мікроорга­нізми або їх токсини, у людей виникають розлади функції шлунково-кишкового тракту, ангіни, токсикоінфекції, а при попаданні з таким мо­локом ще й антибіотиків, введених інтрамаммарно — алергія, дисбакте­ріоз тощо.

3. Класифікація маститу

За клінічними ознаками (за А. П. Студенцовим):

1. Серозний.

2. Катаральний:

— катар молочних проток і цистерн;

— катар альвеол.

3. Фібринозний.

4. Гнійний:

— гнійно-катаральний;

— абсцес вим'я;

— флегмона вим'я;

5. Геморагічний.

6. Специфічний:

— ящур вим'я;

— актиномікоз вим'я;

— туберкульоз вим'я.

Одна форма маститу може переходити в іншу, і тоді говорять про змішаний або асоційований мастит: серозно-катаральний, серозно-фібринозний, гнійно-фібринозний.

За перебігом:

— гострий (від 3 до 7 діб);

— підгострий (від 8 до 15 діб);

— хронічний (більше 15 діб);

— прихований (субклінічний або латентний).

За закінченням (ускладненням) маститу:

1. Індурація вим'я (заміщення паренхіми сполучною тканиною).

2. Гангрена вим'я (некроз і гнильне розкладення тканини).

3. Атрофія.

За фізіологічним станом тварини в момент захворювання:

1. Лактаційний.

2. Мастит періоду запуску.

3. Мастит періоду сухостою.

4. Етіологія маститу

Причини маститу умовно поділяють на:

1. Фізичні — дія холоду, тепла, протягів, підвищеної вологості. Серед фізичних чинників окремо виділяють механічні. Це удари, забої, рани, тріщини шкіри дійок, мікротравми, спричинені недосконалістю доїльної техніки, її поломками, порушенням технології машинного доїння (рівень вакууму, вищий 400 мм рт. ст. при використанні тритак­тного і вищий 360 мм рт. ст. при доїнні двотактним доїльним апаратом, коливання вакууму більше 50 мм рт. ст., частота пульсації, вища або нижча 65±5, стара гума, яка втратила еластичність і має тріщини у дійкових стаканах, неправильне підключення, перетримання доїльного апа­рата і неправильне зняття доїльних стаканів).

2. Хімічні — дія кислот, лугів, газів, фітоестрогенів, токсинів.

3. Біологічні — мікроорганізми, частіше стрептококи (Str. agalactiae, Str. dysgalactiae, Str. uberis), стафілококи (Stafilococcus aureus — золоти­стий стафілокок, який виробляє альфа-гемолізин), кишкова паличка (Echerichia coli), псевдомоніди, коринебактерії, мікоплазми, нокардії (Nocardia asteroides), грибки з роду Candida, Actinomyces pyogenes.

Вони передаються галактогенним шляхом, лімфогенним (через ранки з лімфою) або гематогенним (кров'ю з інших органів).

4. Власне поломки у біосистемах — ендогенні причини (при знятті протекції зі слизових оболонок, алергії, нейродистрофічних процесах).

4.Патогенез маститу

Реакція органа, як і всього організму, на вплив різних факторів за­лежить як від характеру і сили пошкодження, так і від ступеня реактив­ності і резистентності тканин вим'я. Тому ті ж самі подразники можуть викликати різні форми маститу, і навпаки, від різних подразників у різ­них тварин може розвиватися одна й та ж форма запалення.

Реакція вим'я залежить не тільки від індивідуальних особливостей, але головним чином від його функціонального стану. Найчутливішим до впливу хвороботворних факторів вим'я буває у останні дні вагітності і на початку лактації. Тому перед родами і у перші 2 міс. після них мастит зустрічається набагато частіше.

Другою особливістю вим'я є його структура, яка змінюється специ­фічно у залежності від еволюції і інволюції. Велика кількість паренхіми, судин, чисельні анастомози, обширна сітка альвеол, молочних проток і ходів сприяють дуже швидкому розвитку і розповсюдженню запалення, яке охоплює зразу чверть, половину або весь орган.

Запалення вим'я складається з трьох фаз, які розвиваються послідов­но: альтерації (пошкодження), ексудації, проліферації (відновлення).

Під дією пошкоджуючого фактора настає альтерація тканини, у від­повідь на яку відбувається викидання біологічно активних речовин — медіаторів запалення. Вони можуть бути плазмового (калекриїн-кінінова і комплементарна системи, а також системи, що контролюють скипання крові: згортальна і протизгортальна) і клітинного походження (макро­фаги, які виділяють гістамін, серотонін, простагландини, лізосомні фер­менти; ці речовини збільшують проникність мікросудин і активують фагоцитоз, мають бактерицидну дію, включають імунні механізми). По­шкоджуючі фактори запускають запалення.

Внаслідок їх дії порушується трофіка і іннервація молочної залози, що призводить до спотворення вазомоторної функції і функції гладень­ких м'язів молочних проток, цистерн і сфінктера каналу дійки, а отже, і до розладу нейрогуморального автоматизму «скидання» альвеолярного молока у цистерну. Це є причиною гострого застою молока в альвеолах (лактостаз). У залежності від сили і тривалості дії пошкоджуючого фак­тора проявляється парабіоз нервових закінчень різного ступеня.

За альтерацією швидко розвивається ексудація. Початковий рефлек­торний спазм мікросудин швидко змінюється розширенням посткапілярів і венул, що проявляється запальною гіперемією і обумовлює під­вищення температури (calor) і почервоніння (rubor) ділянки запалення.

Початковий спазм прискорює, а розширення судин сповільнює те­чію крові і лімфи, викликаючи пасивну гіперемію, що призводить до гемо- і лімфостазу, а відтак і до тромбозу. Тромбоз є захисною реак­цією, яка направлена на попередження генералізації процесу.

Внаслідок ультраструктурних пошкоджень клітин підсилюється мікропіноцитоз, збільшується проникність судин, що призводить до ексу­дації складових частин плазми крові (вода, електроліти, дрібномолекулярні білки-альбуміни). Таким чином, утворюється серозний ексудат. Він збирається у периваскулярних просторах, збільшує об'єм тканини (tumor), здавлює судини і нервові закінчення, у відповідь на що виділяється медіатор брадикінін, який викликає біль (dolor).

Гострий застій молока в альвеолах призводить до механічного здав­лювання капілярної системи вим'я і ще більшого розладу трофіки. Моло­ко, яке застоялось в альвеолах, змінюється. Внаслідок порушення відтоку крові з венозних капілярів і підсилення транссудації в ємкості молочної залози у ньому зникає лізоцим, знижується бактерицидність і підви­щується рН. Під дією мікроорганізмів білки молока розпадаються до амінокислот з наступним їх дезамінуванням і утворенням аміаку. Транс­судат з високим значенням рН і продукти дезамінування амінокислот обумовлюють алкалоз секрету вим'я (рН піднімається до 7-7,5 і біль­ше, тоді як рН нормального молока становить 6,5—6,6, а рН сироватки крові — 7,6-7,8). Одночасно, у вогнищі запалення внаслідок накопичен­ня молочної кислоти і виснаження буферних запасів тканинної рідини, розвивається некомпенсований ацидоз (Н-гіпертонія). Накопичення Н- і ОН-іонів і продуктів порушеного обміну речовин у вогнищі запа­лення призводить до підвищення осмотичного і онкотичного тиску, при яких рідина затримується в органі. Тканини стають гідрофільними.

При підсиленні серозного запалення на слизових оболонках альвеол, молочних ходів і цистерни відбувається альтерація клітинних елементів і серозна ексудація з виділенням величезної кількості слизу. Таким чи­ном, катаральний ексудат утворюється із слизу і відторгнених епітеліальних клітин, а також серозного ексудату. При звуженні просвіту мо­лочних проток молоко і ексудат застоюються в альвеолах, всмоктуються в кров'яне русло і викликають молочну лихоманку. Вона проявляється підвищенням температури тіла, почастішанням пульсу і дихання, при­гніченням, зниженням апетиту. Такий стан буває і при серозному маститі.

Зростання проникності судинних стінок веде до виходу через них глобулінів і фібриногену. Останній перетворюється у фібрин під впливом ферментів тканин, що знаходяться у стані запалення. Нитки фібрину, які відкладаються у сполучнотканинних просторах, на слизових оболонках альвеол і молочних ходів, здавлюють тканини і судини, призводять до гемодинамічних розладів (утворення тромбів, ділянок некрозів, абсце­сів, гангрени або індурації вим'я) і порушення функції молочної залози (functio laesa).

Після виходу рідкої частини плазми змінюються реологічні власти­вості крові, що проявляється її згущенням і сповільненням току крові у розширених капілярах. Розвивається крайове стояння лейкоцитів (ней­трофілів) уздовж судинної стінки, їх еміграція, фагоцитоз і загибель. Разом з відмерлими клітинами покровного і секреторного епітелію та мікробами вони утворюють гнійний ексудат.

Геморагічний мастит виникає у тих випадках, коли судинна стінка молочної залози має високу проникність і ексудат містить багато еритро­цитів. Часто геморагічне запалення приєднується до інших видів ексуда­тивного запалення.

Процес ексудації має захисний характер. Він сприяє розбавленню, а нерідко і руйнуванню токсичних продуктів. Уповільнена течія крові, білкові коагуляти і фібриноген, який згорнувся, створюють механічні бар'єри, що запобігають розповсюдженню і всмоктуванню мікроорганіз­мів і їх шкідливих продуктів у кров'яне русло. Ці зміни відмежовують осередок запалення від здорової тканини. При цьому будь-які речовини, як шкідливі, так і корисні, у тому числі лікарські, що циркулюють у крові, легко проникають і концентруються у зоні гострого запалення.

Діагностика і диференціальна діагностика клінічного маститу.

У комплекс діагностичних досліджень входять дані:

— анамнезу;

— загального клінічного дослідження тварини;

— клінічного дослідження молочної залози з пробним видоюванням і візуальним оглядом секрету;

— експрес-діагностики субклінічного маститу з мастидином, димастином, бромтимолом або на тест-пластинках фірми «Альфа-Лаваль», а також з використанням проби відстоювання;

— бактеріологічного дослідження секрету молочної залози.

 При зборі анамнезу з'ясовують благополучність господарства віднос­но інфекційних захворювань, перенесені раніше захворювання, перш за все молочної залози і статевих органів, молочну продуктивність у попе­редні лактації і за останню лактацію, умови утримання, годівлі і експлу­атації тварин, лікування і його ефективність.

При загальному клінічному дослідженні визначають температуру тіла, частість пульсу, дихання і скорочень рубця; стан шлунково-кишкового тракту, статевих органів і т. п., а також звертають увагу на перебіг післяпологового періоду і статеву циклічність. При маститі відзначаються підвищення температури тіла, зниження або відсутність апетиту і румінації, гіпогалактія і агалактія, зв'язана хода або кульгавість тазових кінцівок. Корова може стояти з розставленими ногами або відведеною вбік кінцівкою, а лягає повільно і обережно, інколи зі стогоном. При лежанні відводить задню кінцівку вперед, уникаючи болісного надавлю­вання на вим'я.

При дослідженні молочної залози визначають її об'єм, консистен­цію, місцеву температуру, колір шкіри, ступінь болючості, органолептичні властивості молока (колір, запах, консистенція, смак, наявність домішок). Використовують такі способи дослідження, як огляд, пальпація, термо­метрія, дегустація молока.

Огляд вим'я проводять ззаду і збоку до і після доїння, звертаючи увагу на форму, величину вим'я, пропорційність розвитку окремих чвер­тей, величину і форму дійок, можливу їх деформацію, колір і цілісність шкіри, стан поверхневих кровоносних і лімфатичних судин.

Пальпацією визначають температуру окремих ділянок молочної зало­зи шляхом порівняння теплового відчуття, одержаного тильною поверх­нею руки від симетрично розміщених ділянок однойменних чвертей правої і лівої половин. Дійки пальпують від верхівки до основи, здавлю­ючи кінчиками пальців, а окремі чверті вим'я — пальцями обох рук, починаючи від цистерни до основи вим'я. Пальпацією виявляють також болісність, консистенцію тканин вим'я, наявність і характер ущільнень,  вузлів, тяжів, стан надвименних лімфовузлів.

При пальпації молочної залози може виявлятися оборонна реакція з боку тварини, інтенсивність якої залежить від ступеня болючості тка­нин. При незначній болючості корова відходить в сторону, махає хвос­том, при пальпації вим'я переступає ногами, озирається. При болючості середнього ступеня корова часто махає хвостом, весь час відходить вбік при спробі пальпації вим'я, махає головою, інколи б'є кінцівкою. При сильній болісності корова рідко лягає, стоїть у вимушеній позі з роз­ставленими кінцівками. При наближенні лікаря активно захищає вим'я від доторкування: різко відходить, махає хвостом, б'ється головою і кін­цівками, реве.

Пальпацію слід проводити до і після видоювання корови. Під час здоювання встановлюють функціональні розлади молочної залози, визначають тонус сфінктера і опір окремих чвертей вим'я при доїнні, ано­малії лійкового каналу і лійкового отвору.

Зміна кольору молока залежить від форми запалення: при геморагіч­ному маститі — від рожевого до червоного, при гнійному — від сірого до жовто-зеленого, при катаральному і серозному — від сірого до блакитного.

Запах молока змінюється частіше при геморагічному (запах крові) і гнійному маститі (іхорозний запах).

Смак молока при маститі змінюється від солонуватого до солоного, гірко-солоного, а інколи і гіркого.

Консистенція молока з вражених чвертей майже завжди неоднорідна: від водянистої з домішками пластівців і згустків до густої сметаноподібної або сироподібної маси.

У сухостійних корів клінічну стадію маститу визначають планово у пер­ші 15 днів сухостою і за 10-15 днів до передбачуваних пологів, викори­стовуючи методи пальпації і пробного видоювання.

У здорових, правильно запущених корів, шкіра молочної залози у пер­ші 15 днів сухостою зморщена, еластична, частки вим'я зменшені, симетричні, дійки зморщені. З однієї чверті видоюють до 3-5 мл секрету. Колір секрету від білуватого до сіруватого, однорідний, консистенція звичайного молока. Через деякий час секрет стає клейким, кольору соломи. В останні 10-15 днів сухостою молочна залоза поступово виповнюється, складки шкіри вирівнюються, секрет поступово набуває кольору молозива рідкої консистенції, об'ємом від 0-5 мл до 10-15 мл.

При хронічному маститі у сухостійний період дійка дещо збільшується, а секрет молочної залози стає кремовим, непрозорим, сметаноподібної консистенції, з гноєм і слизом без клейкості. Його об'єм становить 30-50 мл і більше.

Серозний мастит (mastitis serosa) характеризується активною гіперемією, інтенсивною серозною ексудацією і виходом лейкоцитів у периваскулярні простори переважно міждолькової і міжальвеолярної тканини вим'я.

Причини: частіше буває у післяпологовому періоді при затримці посліду, субінволюції матки, ендометриті, після травм, неправильного доїння або як ускладнення застійного набряку.

Клінічні ознаки: загальне пригнічення, погіршення апетиту, підвищен­ня температури і зменшення надою. Чверть (половина вим'я) збільшена, тістуватої або ущільненої консистенції, має підвищену температуру і бо­лючість. Шкіра гіперемована, набрякла і напружена. Дійка збільшена і бо­люча. Інколи збільшений надвим'яний лімфовузол. Молоко водянисте синюватого кольору, містить дрібні пластівці казеїну.

Катаральний мастит (mastitis catarrhalis) — враження епітелію сли­зових оболонок молочної цистерни, протоків і альвеол.

Причини: катар цистерн і молочних проток розвивається при доїнні «щипком» і при грубому зніманні доїльних стаканів, у результаті чого з'являються надриви слизової оболонки; при переході запального про­цесу з шкіри вим'я, проникненні мікроорганізмів галактогенним шляхом (через сфінктер). Катар альвеол розвивається по продовженню, як ускладнення катара цистерни і проток.

Клінічні ознаки: легке пригнічення, незначне підвищення температури, зниження апетиту і надою. Помірне збільшення розмірів вим'я, болісність і місцева температура виражені слабо. Дійка збільшена незначно.

При катарі цистерн і проток — ущільнення у нижній частині вим'я, часто осередкові. Пластівці і згустки казеїну виділяються на початку доїння, а потім видоюється нормальне молоко. Лімфовузол не збільшується.

При катарі альвеол - дифузні або осередкові ущільнення. Лімфовузол з боку враженої чверті збільшений. Пластівці і згустки казеїну виділяються від початку до кінця доїння.

Фібринозний мастит (mastitis fibrinosa) характеризується гост­рим перебігом, виходом за межі судини фібриногену і накопиченням його у сполучній тканині, молочних протоках і альвеолах.

Причини: виникає з катарального, інколи в першу добу після пологів, частіше після затримки посліду, післяпологової субінволюції матки, ен­дометриту, аборту.

Клінічні ознаки: сильне пригнічення, зниження або відсутність апетиту, підвищення температури тіла до 41 °С, почастішання пульсу і дихання, гіпотонія передшлунків, кульгавість, різке зменшення продукції молока.

Чверть значно збільшена, тверда, інколи відзначається крепітація біля основи дійки; шкіра гіперемована і ледь набрякла. Місцева температура підвищена, сильна болючість. Дійка збільшена і набрякла. Надвим'яний лімфовузол збільшений. Секрет має досить щільні згустки фібрину жовтого кольору.

Гнійний мастит:

Гнійно-катаральний мастит (mastitis purulenta-catarrhalis).

Причини: розвивається як ускладнення катарального при галактогенному проникненні гнійної мікрофлори, частіше стрептококів і стафілококів.

Клінічні ознаки: пригнічення, зменшення або відсутність апетиту, ослаблення румінації, підвищення температури до 40-41 °С, почастішання пульсу і дихання, різке зменшення надою.

Вражена чверть збільшена, із загальним або осередковим ущільненням; шкіра напружена, гіперемована і болюча. Лімфовузол з боку враженої чверті збільшений. Молоко сірувато-білого або жовтуватого кольору з домішками пластівців і гною. Ексудат має сметаноподібну або вершкоподібну консистенцію і іхорозний запах

Абсцес вим'я (abscessus uberis

Причини: розповсюдження мікробів по молочних протоках або гематогенним шляхом внаслідок перехворювання гнійно-катаральним маститом і закупорювання молочних проток гнійним ексудатом. Можливо — шляхом метастазування із внутрішніх органів.

Клінічні ознаки: пригнічення, зменшення апетиту, при множинних абсцесах — ремітуюча лихоманка. Поверхня враженої чверті горбкувата (поверхневі абсцеси), тверда, болюча, гаряча. Ущільнення тканин дифуз­не або вогнищеве, часто реєструється флюктуація. Лімфовузол збільше­ний. При одиночних абсцесах молоко зовні без змін, а при множинних — водянисте, з домішками слизу і гною у випадках проривання абсцесів у молочні протоки. При хронічному перебігу абсцеси інкапсулюються, спостерігається індурація ділянки вим'я.

Флегмона вим'я (phlegmona uberis) — розлите гостре гнійне запален­ня інтерстиції і підшкірної клітковини молочної залози.

Причини: перехід від серозного, абсцедуючого маститу; внаслідок механічних пошкоджень, набряку.

Клінічні ознаки: сильне пригнічення, відмова від корму, кульгавість. підвищення показників температури, пульсу і дихання. Кам'янистість вим'я, сильна болючість. Спочатку водянисте молоко, а потім каламут­на рідина сірого кольору з домішками пластівців.

Геморагічний мастит (mastitis haemorrhagica).

Клінічні ознаки: частіше зустрічається у перші дні після пологів і про­являється сильним пригніченням, зниженням апетиту, підвищенням температури до 41 °С, почастішанням пульсу і дихання.

Чверть збільшена в об'ємі. Шкіра враженої чверті набрякла, гіперемована, гаряча і болюча. Шкіра дійки темно-червоного кольору, набрякла. Надвим'яні лімфовуз­ли збільшені, болючі. Секрет видоюється в незначній кількості. Він має сиропоподібну консистенцію, рожеве або червоне забарвлення, з пласті­вцями казеїну, згустками кроні і продуктами розпаду тканин.

Закінчення маститів:

Індурація вим'я (induratio uberis) — розростання сполучної тканини, яка заміщує паренхіму. Ущільнення враженої чверті при відсутності інших місцевих ознак запалення. Процес необоротний. Секреція молока різко падає або зовсім припиняється, хоча стан корови особливо не змі­нюється. Таких тварин вибраковують.

Гангрена вим'я (gangraena uberis) настає внаслідок глибоких травм і проникнення галактогенним або лімфогенним шляхом гнильних мікро­організмів — важкий гангренозний перебіг з підвищенням температу­ри до 41 °С, почастішанням пульсу і дихання. Чверть або й все вим'я збільшується, на шкірі — темно-червоні, сині або фіолетові плями. Не-пігментовані ділянки шкіри можуть мати червоні тяжі, що є ознакою лімфангіту. Та місцева температура не підвищується. Відзначається кре­пітація, сильна болісність. Видоюється обмежена кількість секрету сіру­ватого або вишнево-сірого кольору, який має іхорозний запах.

5. Субклінічний мастит

Субклінічний (прихований) мастит (mastitis latentus) — підгострий запальний процес, часто з інфікуванням вим'я у корів, при якому майже відсутні клінічні ознаки, але виявляються гіпогалактія і зміни фізико-хімічних властивостей та клітинного складу молока (підвищення рН і значне збільшення соматичних клітин — лейкоцитів, епітеліальних клітин альвеол і молочних проток).

Щорічно субклінічним маститом перехворюють понад 29 % корів. Звичайно на одне захворювання клінічним маститом приходиться 15-40 випадків субклінічного маститу. Захворювання субклінічним маститом має тривалий перебіг, зменшує надій (на 10-20 %), погіршує якість молока і обумовлює вибуття 10-18 % корів. Саме субклінічний мастит завдає найбільших збитків фермерам (70-80 %). Субклінічний мастит створює резервуар інфекції і може передувати розвитку клінічного маститу.

Етіологія. Причинами субклінічного маститу є незакінчене лікування корів, хворих на гострий або хронічний мастит, підвищений вакуум при машинному доїнні, перетримка доїльних стаканів, пропуски доїння і не­повне видоювання, порушення правил запуску, особливо високопродук­тивних корів.

При зниженні резистентності організму і молочної залози першо­причиною захворювання можуть бути мікроби-коменсали, які живуть у тканинах молочної залози.

Субклінічний мастит у 90 % випадків викликають 5 основних видів мікроорганізмів: Staphylococcus aureus (золотистий стафілокок), Strep­tococcus agalactiae, Streptococcus dysgalact'iae, Streptococcus uberis, Escherichia coli. Ці мікроорганізми розрізняються за їх патогенними характеристиками (тривалість і тяжкість захворювань) і за їх екологічними характеристиками (резервуари мікроорганізмів та шляхи їх пере­дачі) на дві групи:

— мікроорганізми, для яких резервуаром служить молочна залоза (інфіковані чверті і потріскані дійки), передаються здоровим коровам після доїння хворих через руки доярки, рушник, що використовується для багатьох тварин, доїльні стакани, а також при засмоктуванні крапельок молока із враженої чверті до здорової, що може бути при неправильному зніманні доїльних стаканів або при підсмоктуванні повітря через один з доїльних стаканів, у результаті чого падає вакуум у колекторі і одночасно зростає вакуум у другому доїльному стакані. Це золотистий стафілокок (Streptococcus agalactiae et dysgalactiae). Він викликає тривале інфікування молочної залози, при якому епізодично виникають помірно виражені клінічні ознаки;

— мікроорганізми з резервуаром у навколишньому середовищі, най­частіше у гної, в підстилці, а також у кормах, воді, повітрі приміщень;вони передаються поза доїнням, коли корови лежать. Це кишкова паличка і вим’яний стрептокок. Вони викликають короткочасні, але тяжкі мастити, часто з клінічним проявом.

О. Я. Дмитрів (2002) виділену із секрету хворих корів мікрофлору розділяє на такі групи:

— контагіозну (Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae);

— умовно-патогенну (Streptococcus uberis, Streptococcus dysgalactiae, Escherichia coli);

— сапрофіти, що об'єднують понад 20 видів стафілококів, крім Staphy­lococcus aureus.

Але які б це не були мікроорганізми, вони проникають у молочну чверть через дійковий канал або зразу після доїння, коли сфінктер дійки деякий час залишається відкритим, або у кінці доїння при неправильному зніманні доїльних стаканів і засмоктуванні крапельок молока з інфікова­ної чверті у здорову, або при інтрацистернальному введенні, що прово­диться з порушенням правил асептики.

Патогенез. Пройшовши через дійковий канал, патогенні бактерії роз­множуються у цистерні і звичайно вже через 12 год після проникнення у чверть викликають запальний процес, який має захисне значення. Од­ним з перших показників захворювання субклінічним маститом є збіль­шення рН молока за рахунок переходу в ємкості вим'я частини рідини з крові з високим рН, ймовірно за рахунок фільтрації в молоко бікарбо­натів, а також при розпаді білків молока з утворенням аміаку. Але алкалоз у молоці буває пов'язаний і з іншими фізіологічними і патоло­гічними процесами у корів, зокрема із захворюванням органів травлення, геніталій і т. п.

У цей час деструктивні процеси у молочній залозі ще не захоплюють у значній мірі біосинтез білків молока. Вміст загального білка залиша­ється незмінним, хоча відбуваються уже суттєві зміни структури альве­олярного епітелію, на що вказує виразне збільшення кількості глікопротеїнів, в основному продуктів розпаду гіалуронової кислоти, яка слугує матрицею для скріплення епітеліальних клітин альвеол. Про це свідчить і інтенсивний вихід в молоко протеолітичних ферментів. До цього часу відносяться і перші зміни у білковому спектрі сироватки молока, особливо підвищення концентрації імуноглобулінів, але, імовірно, в їх структурі відбуваються певні зміни, тому що зменшується вміст N-ацетилнейрамінової кислоти, а остання, як відомо, є зв'язуючою ланкою між білковою глобулою і вуглеводним гаптеном у кожному імуноглобуліні.

Судинна реакція поряд з ексудацією речовин плазми супроводжується підвищеним надходженням у молоко лейкоцитів. Вони захоплюють бактерії всередину клітини і перетравлюють їх (фагоцитоз). Але ця клітинна реакція звичайно не може повністю звільнити вражену чверть від інфекції, а тільки обмежує її тяжкість. За таких умов кількість клітин у молоці залишається підвищеною.

Одночасно підвищується активність кількох ферментативних систем, зв'язаних з лейкоцитами, що потрапили в молоко з відторгненими епіте­ліальними клітинами. Зі зростанням кількості соматичних клітин підси­люється протеолітична активність, а також активність лізосомальних ферментів, лактатдегідрогенази,  β - глюкуронідази, N-ацетилглюкозамінідази. Установлена також позитивна кореляція між кількістю сома­тичних клітин у молоці хворих на мастит корів і вмістом загального білка і альбумінів у сироватці молока. У маститних корів відзначаються глибокі зміни синтезу білків у молочній залозі. Рівень казеїну змен­шується, хоча загальна кількість білків зростає; збільшується кількість Ig M, Ig А і лактоферину; з'являється додатковий специфічний компо­нент α 2-макроглобулін.

Запалення вим'я супроводжується суттєвими змінами у жировому обміні: зменшується загальна кількість ліпідів, підвищується рівень холе­стерину, фосфоліпідів, кількість вільних жирних кислот, особливо поліненасичених, таких як арахідонова.

Процес запалення впливає на цілісність клітинних мембран альвеол, що й призводить до перерозподілу іонів Na, К і Са  між кров'ю і мо­локом. Солі Na і К підтримують ізоосмотичність у молоці і крові тварин. Помітно зменшується кількість лактози, що веде до дифузії із крові в молоко іонів Na, щоб підтримати осмотичний тиск. Збільшення іонів Na і СІ у молоці призводить до зменшення іонів Са²+. Саме це обумовлює підвищення рН молока до 7,1 і більше при нормі 6,35-6,65. Різке коливання вмісту мінеральних компонентів указує на те, що мастит супроводжу­ється не тільки місцевим запальним процесом, порушенням лактації, але й біохімічними змінами в інших системах організму, тобто загальною відповідною реакцією організму.

Суттєво змінюється гормональний статус організму корів. У молоці збільшується кількість тканинних гормонів-простагландинів F2 і F2α. Кон­центрація простагландину F2α наростає пропорційно гостроті маститу. Певною мірою це пов'язано з підвищенням кількості арахідонової кислоти. Концентрація прогестерону, кортизолу, інсуліну і тироксину у молоці знижується.

Отже, тестами для біохімічного визначення перших етапів запалення молочної залози можуть бути вміст глікопротеїнів у молоці корів, як показник первинного порушення альвеолярних структур, а також концентрація іонів Na і К, як показник деструктивних процесів в альвеолярній системі, що призводить до змін проникності мембран для цих іонів. Але в умовах ферм частіше користуються простішими експрес-методами діагностики, котрі ґрунтуються на змінах рН або кількості соматичних клітин у секреті молочної залози.

О. Я. Дмитрів (2002) досліджувала лейкограму молока і показала, що за кількістю лейкоцитів у молоці можна контролювати ступінь розвитку запального процесу, його прогресування або згасання, а також ефективність застосованого лікування, що є найважливішим для практики ветеринарної медицини. На початку розвитку субклінічного маститу відбувається різке збільшення нейтрофілів, майже у два рази (60 %), за рахунок паличкоядерних і сегментоядерних лейкоцитів. Відзначається також найвища кількість юних форм (6,3 %), що засвідчує інтенсивну міграцію лейкоцитів із крові та участь ретикулоендотеліальної системи у захисті молочної залози. Одночасно відмічається зниження кількості лімфоцитів до 35 %, моноцитів до 2 % та поява еозинофілів (2,5 %).

На 6-7 день перебігу хвороби спостерігається повільне зменшення усіх форм нейтрофілів (до 45 %) і збільшення лімфоцитів до аналогічно­го показника. Відмічається також помітне збільшення кількості моно­цитів (5 %) та еозинофілів (4,5 %), що у підсумку засвідчує ніби вирів­нювання запального процесу та загальної реакції організму тварини, тобто запалення приймає локальну форму, мобілізуючи тканинні структури молочної залози. Від ступеня вираженості захисної реакції молочної залози буде залежати характер розвитку запального процесу, проявлення клінічних ознак хвороби або їх гальмування. Найважливіше значення у даний період має збереження секреторної функції клітинами альвеол та виділення лізоцимів і лактоферину молочною залозою. У цей період найдоцільніше застосовувати новокаїнову блокаду та окситоцин, що сприяє зняттю нервового спазму судин, притоку крові та лімфи, зменшен­ню мікробної інтоксикації та відновленню лактогенезу. Таким чином, 6-7-й день розвитку запалення вим'я у корів можна вважати кульмінацій­ним періодом, коли вирішується вислід хвороби і стан молочної залози.

Прогностичним критерієм оцінки дальшого стану молочної залози є показники секреції молока. З даних лейкограми молока на 10-15-й день від початку хвороби видно, що кількість нейтрофілів знизилась до 39 % при значному збільшенні лімфоцитів (52 %). У мазках не було юних форм лейкоцитів, значно менше було моноцитів (3 %), а кількість еози­нофілів навіть дещо збільшилася до 5,7 %. Це вказує на згасання запального процесу. Але лактогенна функція хворої чверті ще залишається низькою.

Ознаки захворювання. Прихований мастит характеризується сероз­ною, катаральною або серозно-катаральною формою запального процесу з в'ялим перебігом.

Характерною ознакою субклінічного маститу є порушення функції молочної залози, що проявляється поступовим зменшенням надою. При уважному обстеженні вим'я можна помітити й інші ознаки: деяка асимет­рія чвертей, потовщення стінок дійки, ущільнення тканин вим'я, неповне спадання напруження чвертей вим'я після доїння, зменшення товщини цівки молока при доїнні, що вказує на звуження дійкового каналу, зміна органолептичних якостей молока. Молоко стає водянистим і містить дрібні пластівці і згустки, які можна помітити після відстоювання, про­ціджування через чорну марлю або чорне металеве сито.

Діагностика субклінічного маститу проводиться один раз на місяці. після доїння корів шляхом постановки реакції молока з діагностични­ми препаратами — мастидином, димастином, які реагують на збільшення соматичних клітин, або бромтимолом, який показує зміни рН молока.

6. Специфічні мастити

Ящурний мастит – (Maststis aphtosa). Під час епізоотії ящура хворих корів нерідко уражується вим'я. На поверхні шкіри, частіше навколо основи дійок, з'являються специфічні для ящура пухирі, або афти, наповнені жовтуватою рідиною. Через 2–3 дні вони розриваються і на їх місці утворюються виразки, які досить швидко загоюються. Виразки, розташовані біля основи дійки, перешкоджають здоюванню. Особливу небезпеку становлять афти, розташовані поблизу устя дійкового каналу. Вони відкривають ворота інфекції у вим'я  і зумовлюють розвиток гнійно – катарального маститу. Спостерігаються випадки виникнення ящурного маститу при проникненні у вим'я інфекції гематогенним шляхом.

Лікування афтозної форми ящурного маститу спрямоване на лікування  і загоєння  виразок  яке має запобігти проникненню інфекції всередину вимені через дійковий канал. Виразки та ерозії змазують настойкою йоду навпіл з гліцерином, 2%спиртовий розчин піоктоніну, стрептоцидові, борна або саліцилова мазі.При розвитку гнійно – катарального запалення лікують як таку ж форму маститу.

Актиномікоз вимені (Actinomycosis uberis). Спостерігається у корів, характеризується появою і розвитком інкапсульованих гнійних вогнищ під шкірою або в глибині тканин вим'я. Актиномікоми найчастіше бувають поодинокі.

Актиномікозне вогнище складається з густого гною із домішками жовтих крупинок, які являють собою друзи променистого грибка – збудника захворювання. В міру дозрівання абсцеси розриваються назовні, рідше в середину тканини молочної залози. Хвороба має затяжний хронічний характер. Від звичайного абсцесу актиномікоз вим'я відрізняють досліджуючи гній під мікроскопом. При актиномікозі виявляють друзи променистого грибка. Процес не поширюється по ходу лімфатичних судин і не супроводжується збільшенням і набряканням надвим'янних лімфатичних вузлів.

Лікування. Актиномікозні вогнища розрізають, а інкапсульовані стінки старанно вискрібають. У порожнину, що утворилася, вводять розчин Люголя, та антибіотики.

Туберкульоз вимені (Tuberculosis uberi). Розвиток туберкульозних вогнищ у вим'ї, як правило, є результатом загальної інфекції організму. Розрізняють три форми туберкульозного ураження вимені:

1.     Поодинокі вогнища;

2.     Множинні, розташовані в обмеженій ділянці вимені;

3.     Дрібні, розсіяні, що пронизують усі тканини вимені, - міліарна форма.

При перших двох формах у глибині тканини, промацуються щільні неболючі вогнища, при міліарній формі усі уражені частки вимені мають рівномірну щільну каменеподібну консистенцію і неболоючі на дотик. Надвимяні лімфатичні вузли збільшені.Молочна продуктивність в міру розвитку патологічного процесу поступово знижується, з молоком виділяються бацили туберкульозу, а тому споживання такого молока небезпечне для людини і тварини.

Діагноз ставлять на підставі реакції тварини на туберкулін, а також бактеріологічного і мікроскопічного дослідження молока.

В раз і встановлення туберкульозу вим'я тварину вибраковують.

Інфекційний мастит овець.

Захворювання спостерігається нерідко у вівчарстві, як масове захворювання вівцематок у період їхньої лактації та підсосу ягнят.

Збудник – паличка Дамман – Фреза, що викликає гостре катаральне гнійне запалення вим'я, яке здебільшого ускладнюється заглибленням у вим'я гангренозного мікрокока (micrococcus gangrenozae mastitidis ovis), що призводить до гангрени уражених часток вим'я. Збудники захворювання проникають у вим'я переважно галактогенним шляхом, тому переносниками інфекції дуже часто є ягнята – сисуни, які нерідко травмують соскові сфінктери  при нестачі молока у вим'ї матері.

Симптоми. Початкові ознаки захворювання – підвищення Т, втрата апетиту, загальне пригнічення. Уражена частка вимя гіперемійована, гаряча і дуже болюча. Хворі вівці ходять повільно, з широко розтавленими задніми ногами і не підпускають ягнят смоктати. Через 1–2 дні на вим'ї з'являються синуваті плями, які згодом стають синьо–фіолетовими і, нарешті чорними. Це розвивається гангренозний процес, внаслідок якого вівці здебільшого на 4–5 день гинуть від септицемії. У ягнят, які смоктали секрет з уражених часток вим'я, розвивається захворювання легень і ШКТ.

Лікування. Починати лікування треба якнайшвидше. У хвору частку вим'я вводять риванол(1:1000), йодну воду (1:500), пеніцилін, всередину задають розчин метиленового синього (1:100) по дві столові ложки тричі на день, сульфаніламідні препарати. Вим'я змазують камфорною, іхтіоловою або йодною маззю.